鄭　陽，胡玉燕，李　力，張　敏，劉佳楠，李文斌(河北醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)教研室，河北石家莊050017)

NK-1受體參與大鼠外周傷害性信息傳入引起的脊髓后角小膠質(zhì)細(xì)胞的激活

鄭陽，胡玉燕，李力，張敏，劉佳楠，李文斌△
(河北醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)教研室，河北石家莊050017)

近年來，隨著對中樞神經(jīng)系統(tǒng)小膠質(zhì)細(xì)胞功能研究的深入，其在外周神經(jīng)損傷及炎癥誘發(fā)的病理性痛中的作用越來越受到重視。但在病理性痛過程中，小膠質(zhì)細(xì)胞激活的具體機(jī)制尚不完全清楚。因此，本實驗通過痛行為學(xué)及免疫組化法觀察NK-1受體拮抗劑L-732138對大鼠蜜蜂毒炎性痛及痛過敏的影響，以及對脊髓后角小膠質(zhì)細(xì)胞OX-42表達(dá)的影響，探討NK-1受體在外周傷害性信息傳入引起的脊髓后角小膠質(zhì)細(xì)胞激活中的作用。結(jié)果顯示，足底注射蜜蜂毒后1 h內(nèi)，大鼠出現(xiàn)明顯的自發(fā)痛行為，表現(xiàn)為緊張性的舔、咬和劇烈抖動注射足，同時，大鼠注射足的熱縮足反射潛伏期和機(jī)械縮足反射閾值均顯著降低，其中以注射后1 d降低最為顯著，3 d、7 d逐漸回升，表明足底注射蜜蜂毒誘發(fā)大鼠產(chǎn)生了熱和機(jī)械性痛覺過敏。免疫組化染色結(jié)果顯示，大鼠脊髓后角OX-42的表達(dá)于足底注射蜜蜂毒后1 d時顯著增加，注射后3 d時達(dá)高峰，注射后7 d時有所回降，但仍高于正常水平，表明蜜蜂毒炎性痛引起了大鼠脊髓后角小膠質(zhì)細(xì)胞的動態(tài)激活。椎管內(nèi)給予NK-1受體拮抗劑L-732138后，顯著抑制了蜜蜂毒引起的大鼠脊髓后角OX-42表達(dá)的上調(diào)，同時顯著減輕了大鼠的自發(fā)痛反應(yīng)，抑制了蜜蜂毒引起的大鼠熱縮足反射潛伏期和機(jī)械縮足反射閾值的下降。以上結(jié)果提示，NK-1受體參與傷害性信息傳入所致脊髓后角小膠質(zhì)細(xì)胞的激活。

△E-mail: liwbsjz@163.com