傷害性
- 警惕溝通中的謬誤
行為對其造成的傷害性影響，作出“對方的動機意圖是為了傷害自己”的假設(shè)；二是動機抵消影響謬誤，即錯誤地認為“在溝通中只要證明一個人是出于好意的動機，另外一個人受到的傷害性影響就可以被抵消”。如何破解這兩個謬誤呢？真正有意義的溝通，是建立在看到對方意識世界復(fù)雜性的基礎(chǔ)上的。破除“非理性假設(shè)”，當你假設(shè)對方動機不良準備責怪對方時，請先看行動、看影響、看揣測是否合理?！扒f不要急于說服對方你是對的”，先認可對方此時所受的傷害，再選擇合適的時機澄清自己的動機。
檢察風云 2024年2期2024-01-31
- 腹側(cè)海馬CA1 錐體神經(jīng)元編碼傷害性信息
神經(jīng)元如何編碼傷害性信息尚不清楚。該研究者結(jié)合在體多通道電生理記錄以及光遺傳學和化學遺傳學等方法，探討vCA1 神經(jīng)元在急性疼痛和慢性疼痛中如何編碼傷害性信息。主要結(jié)果：（1）在正常大鼠，2.0 g VFH 纖維絲以及毛刷幾乎不引起縮足反應(yīng)，為非傷害性刺激(innocuous stimuli)。針扎和激光熱刺激引起縮足反應(yīng)，為傷害性刺激 (noxious stimuli)。在vCA1 中記錄到126 個錐體神經(jīng)元。根據(jù)對足底刺激的反應(yīng)，分為3 類：抑制性反
中國疼痛醫(yī)學雜志 2023年10期2023-12-04
- 錯誤連接和終末器官靶向異常導(dǎo)致的神經(jīng)病理性疼痛
外周觸覺纖維和傷害性感受器的衰退、再生、側(cè)枝生芽和末端器官連接，并對其感覺功能的協(xié)調(diào)行為進行了評估。利用分子遺傳技術(shù)獲得了特異標記無髓鞘C-纖維和薄髓鞘Aδ 傷害性纖維的SNS-mGFP 小鼠，以及標記觸覺敏感低閾值機械感覺Aβ 傳入纖維(Aβ-LTMRs) 的Thy1-YFP 小鼠。并借助多光子激發(fā)熒光成像，對小鼠活體結(jié)構(gòu)進行了持續(xù)數(shù)月的穩(wěn)定可視化檢測。使用坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷模型(SNI)，選擇小鼠后爪無毛表面的兩個區(qū)域：①損傷或去神經(jīng)區(qū)域，通常由在
中國疼痛醫(yī)學雜志 2023年1期2023-03-09
- 麻醉鎮(zhèn)痛深度監(jiān)測的研究進展
下。1 鎮(zhèn)痛/傷害性刺激指數(shù)(Analgesia nociception index，ANI)ANI通過對心率變異性(Heart rate variability，HRV)進行計算處理提供0～100的數(shù)值范圍，可對機體受到的傷害性刺激提供實時、連續(xù)監(jiān)測[1]。HRV最早由HON等[2]提出，指每次心跳R-R間期的持續(xù)性變化，其高頻成分能特異地反映副交感神經(jīng)活性的強弱，低頻部分的改變則是由副交感與交感活動兩者共同介導(dǎo)[3]。ANI隨著心血管自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡狀
長治醫(yī)學院學報 2022年3期2022-11-25
- 手術(shù)體積描記指數(shù)監(jiān)測全憑靜脈麻醉患者傷害性刺激的應(yīng)用研究
醉手術(shù)過程中，傷害性刺激可通過皮層下結(jié)構(gòu)介導(dǎo)，激活交感神經(jīng)通路，從而引起一系列神經(jīng)體液功能變化，產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)。適度的應(yīng)激反應(yīng)可以使機體有效抵御外來的傷害性刺激，提高機體對環(huán)境的適應(yīng)性，而過度的應(yīng)激反應(yīng)則可能引起患者血流動力學劇烈波動和內(nèi)環(huán)境失衡，從而增加圍術(shù)期心腦血管意外等不良事件的發(fā)生率。在傳統(tǒng)的臨床麻醉工作中，為減輕應(yīng)激反應(yīng)帶來的不良后果，麻醉醫(yī)生往往通過患者血流動力學變化和個人經(jīng)驗調(diào)節(jié)術(shù)中用藥，這可能會導(dǎo)致術(shù)中阿片類鎮(zhèn)痛藥的過量或不足，從而影響患者術(shù)
第三軍醫(yī)大學學報 2022年17期2022-09-09
- 疼痛的是是非非
。痛覺感受器對傷害性刺激敏感;觸、壓覺感受器接受機械刺激;冷、熱感受器對溫度刺激有反應(yīng)。這些感受器互不干擾，各司其職。因此，我們能在感覺到燙的同時感受到痛，或是被撞的同時感覺到痛，而沒有先后之分。痛覺感受器把可能或已經(jīng)造成損傷的各種性質(zhì)的刺激送上神經(jīng)通路，最終讓大腦發(fā)出疼痛指令，同時伴有強烈的情緒反應(yīng)（難過、痛苦等），以加深疼痛對機體的“教訓”。根據(jù)發(fā)病機制的不同，疼痛可分為兩大類：一類是生理狀態(tài)下，傷害性刺激直接使傷害性感受器興奮引起的疼痛，被稱為“傷害
科學24小時 2022年1期2022-01-26
- 角膜痛機制的研究進展
究表明，角膜的傷害性感受器主要分為3種類型：機械傷害性感受器、多態(tài)傷害性感受器和冷溫度傷害性感受器。機械傷害性感受器機械傷害性感受器是最快的痛覺傳導(dǎo)感受器，在角膜傷害性感受器中占比約20%。其可感知異物侵入或機械傷害的強度和持續(xù)時間，主要是在異物接觸角膜或結(jié)膜時，外周末梢被機械性壓力激活引起劇烈而尖銳的疼痛感覺。研究表明，機械傷害性感受器神經(jīng)元末端的疼痛信號傳遞可能是由Piezo2介導(dǎo)的，Piezo2是最近在低閾值軀體機械感受器神經(jīng)元中識別出的一種機械感覺
復(fù)旦學報(醫(yī)學版) 2021年4期2021-12-03
- 輸入蛋白α3 在外周感覺神經(jīng)元調(diào)節(jié)慢性疼痛
特異地表現(xiàn)為對傷害性熱刺激的反應(yīng)減弱，并在注射辣椒素后沒有表現(xiàn)出明顯的痛反應(yīng)。本文作者通過鞘內(nèi)注射腺相關(guān)病毒9 (AAV9) 急性敲減或過表達Importin α3 等方法來確認以上實驗結(jié)果，與給予對照shRNA 的小鼠相比，Importin α3 敲減鼠表現(xiàn)為對傷害性熱反應(yīng)的縮足潛伏期延長，而對探索行為和運動協(xié)調(diào)功能沒有任何顯著的影響。通過對敲除鼠進行Importin α3 過表達后的表型反轉(zhuǎn)實驗證實了以上表型的特異性。相反，在敲除鼠中進行shRNA 敲
中國疼痛醫(yī)學雜志 2021年1期2021-11-30
- 初級感覺神經(jīng)元STING 通過IFN-I 信號通路控制傷害性感受
傷害性感受在進化上高度保守，傳統(tǒng)觀點認為外周傷害性感受器僅是危險刺激的簡單傳感器，但現(xiàn)在觀點則認為它同時也是炎癥和免疫的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因素。傷害性感受器能直接被損傷/病原相關(guān)分子模式(DAMPs/PAMPs)激活，從而引起疼痛、瘙癢或鎮(zhèn)痛。背根神經(jīng)節(jié)感覺神經(jīng)元深度測序的結(jié)果表明：大量本來在免疫細胞中表達的宿主防御相關(guān)DAMP或PAMP 受體在傷害性感受器上也有表達。STING是IFN 基因的刺激因子，也被稱為TMEM173，是一種定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的DNA 傳感器。杜
中國疼痛醫(yī)學雜志 2021年4期2021-11-29
- 阿米替林外用治療周圍神經(jīng)病變
)的患者和進行傷害性戒斷試驗的小鼠。將1克10%的阿米替林乳膏涂抹在CIPN患者神經(jīng)性疼痛的病變區(qū)域，每天兩次。使用 Douleur Neuropathique en 4(DN4)評估治療前和治療1個月后的神經(jīng)性疼痛。在動物研究中，通過逐漸增加機械應(yīng)力直至小鼠將爪子從設(shè)備上收回來測試小鼠的傷害性戒斷閾值。在使用安慰劑乳膏或阿米替林乳膏之前和之后5分鐘均進行傷害性戒斷閾值測試。在第三項研究中，小鼠被處死來進行隱神經(jīng)分析。對于CIPN患者，DN4平均基線評分為
中國康復(fù) 2021年10期2021-11-29
- Cheap Shoots
hrase， 傷害性不強，侮辱性極高?（sh`ngh3ix#ng b& qi1ng， w$r^x#ng j！ g`o， “damage level not strong， but humiliation level high”）， to describe comebacks that pack a punch without using any swear words or direct insults.For instance， lets say you
漢語世界(The World of Chinese) 2021年3期2021-07-28
- CHEAP SHOOTS
hrase, 傷害性不強，侮辱性極高 (shānghàixìng bù qiáng, wūrǔxìng jí gāo, “damage level not strong, but humiliation level high”), to describe comebacks that pack a punch without using any swear words or direct insults.For instance, let’s say yo
漢語世界 2021年3期2021-06-18
- 吃辣還有這好處辣椒素能增加造血干細胞動員能力
態(tài)位，但骨髓中傷害性神經(jīng)元的貢獻尚不清楚。近日，阿爾伯特·愛因斯坦醫(yī)學院和北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員在小鼠身上做了實驗，并發(fā)現(xiàn)兩個結(jié)果：1.傷害性感受神經(jīng)元通過降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP，Calcitonin gene related peptide，人類用分子生物學方法發(fā)現(xiàn)的首個活性多肽）的分泌可以誘導(dǎo)造血干細胞動員；2.辣椒素觸發(fā)傷害性神經(jīng)元的激活，從而顯著增強了小鼠造血干細胞動員能力。研 究 成 果 發(fā) 表 在Nature，第一作者是阿爾伯特
海外星云 2021年3期2021-05-25
- 全身麻醉術(shù)中傷害性刺激監(jiān)測的研究進展
一直致力于研究傷害性刺激的客觀評價方法，以判斷無意識患者的疼痛水平。目前臨床上出現(xiàn)的傷害性刺激客觀監(jiān)測方法主要包括自主神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測和腦電監(jiān)測。其中，自主神經(jīng)系統(tǒng)監(jiān)測的指標主要包括4種：①鎮(zhèn)痛與傷害性刺激指數(shù)（analgesia nociception index，ANI），它是通過分析傷害性刺激對呼吸性竇性心律的影響從而監(jiān)測傷害性刺激強度的指標。② 皮膚導(dǎo)電性（skin conductance，SC），一項因交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致手足皮膚出汗而引起SC改變的監(jiān)測
上海交通大學學報（醫(yī)學版） 2020年2期2020-12-27
- 特殊的皮膚施萬細胞介導(dǎo)疼痛
保護生物體免受傷害性刺激的能力依賴于感覺傳入神經(jīng)，這種感覺傳入神經(jīng)被稱為傷害性感受器。通常認為傷害性感受器的神經(jīng)纖維是無髓鞘的，與之相連的Remak 膠質(zhì)細胞起到保護和支持神經(jīng)軸突代謝的作用。這種無髓神經(jīng)的末梢可以被傷害性刺激所激活，因此被稱作皮膚的痛覺感受器。該研究使用表達在神經(jīng)嵴并且是膠質(zhì)細胞特異的Cre 系小鼠與報告基因小鼠交配進行遺傳學標記，研究皮膚膠質(zhì)細胞（施萬細胞）的分布及其與傷害性神經(jīng)末梢之間的相互聯(lián)系。2. 主要研究方法研究者主要使用Plp
中國疼痛醫(yī)學雜志 2020年5期2020-12-09
- 內(nèi)臟牽扯痛的新機制-背根神經(jīng)節(jié)外周端的大劈叉
88 雙標C 傷害性神經(jīng)元的電生理學特性。結(jié)果：（1）結(jié)腸或膀胱與尾根部皮膚的雙標細胞，主要集中在L6、S1和S2背根神經(jīng)節(jié)。胃與胸背部皮膚的雙標細胞，主要集中在T7-T12背根神經(jīng)節(jié)。（2）在結(jié)腸炎和膀胱炎的大鼠，伊文氏藍滲出位于尾根部皮膚。在胃炎的大鼠，伊文氏藍滲出位于胸背部皮膚。在3 種內(nèi)臟痛模型，相應(yīng)皮膚部位的痛閾值均降低。（3）在結(jié)腸炎的大鼠，熒光雙標DRG神經(jīng)元的的感受野同時位于結(jié)腸和皮膚。在體電生理記錄顯示，熒光雙標的C 傷害性神經(jīng)元對內(nèi)臟刺
中國疼痛醫(yī)學雜志 2020年10期2020-12-08
- 公民記者新聞報道特征及倫理問題研究
與客觀性認知、傷害性、責任理念三個維度，通過實證與定量調(diào)查的手段，考察了公民記者在報道新聞的內(nèi)容特征以及與倫理意識之間的相關(guān)性。通過分析發(fā)現(xiàn)，經(jīng)常報道目擊事件以及調(diào)查性事件的公民記者其傷害性意識相對比較薄弱。關(guān)鍵詞：公民記者;倫理意識;責任理念;傷害性;新聞?wù)鎸嵟c客觀性中圖分類號：G212 文獻標識碼：A 文章編號：2096-5079 （2020） 09-0-01一、引言本文內(nèi)容主要考察公民記者報道新聞的內(nèi)容特征以及涉及的倫理問題，并分析各自之間是否具有相
傳媒論壇 2020年9期2020-09-06
- 海上油田注水水質(zhì)對儲層傷害的模擬實驗*
入體積對巖心的傷害性見圖2。注入量/PV圖2 懸浮物注入量對巖心的傷害性由圖2可知，在ρ(懸浮物)和粒徑一定的條件下，隨著累計注入孔隙體積倍數(shù)的增加，巖心傷害率逐漸增加，當注入懸浮物達到30 PV，傷害率為25.06%，注入100 PV時傷害率為35.99%。2.2 ρ(懸浮物)和粒徑的影響實驗研究了巖心滲透率、ρ(懸浮物)及粒徑變化對巖心傷害率的影響，結(jié)果見圖3。由圖3a可知，隨著巖心滲透率的增加，注入15 mg/L、粒徑中值2.6 μm的懸浮物30 P
化工科技 2020年2期2020-06-01
- 傷害性感受器可塑性在慢性疼痛中的研究進展
。生理狀態(tài)下，傷害性感受器的激活是痛覺產(chǎn)生的基礎(chǔ)。當組織發(fā)生損傷后(缺血、肌痙攣、創(chuàng)傷等)，損傷部位釋放出各種炎癥介質(zhì)(如緩激肽、前列腺素、一氧化氮、組胺、5-羥色胺)，傷害性感受器被激活，將有害刺激轉(zhuǎn)換為神經(jīng)沖動，通過外周傳入纖維進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，經(jīng)脊髓、下丘腦投射到大腦邊緣系統(tǒng)和大腦皮質(zhì)，通過各級中樞整合后產(chǎn)生疼痛[4-7]。傷害性感受器上初級傳入纖維持續(xù)激活后，誘發(fā)胞膜上受體和離子通道磷酸化，最終導(dǎo)致傳入神經(jīng)末梢閾值降低，興奮性發(fā)生可塑性變化，表現(xiàn)為
醫(yī)學綜述 2020年5期2020-02-16
- 疼痛的概述
痛。急性疼痛是傷害性刺激作用于機體產(chǎn)生的即時性疼痛，刺激停止后，疼痛也隨之消失。慢性疼痛往往是急性刺激導(dǎo)致組織損傷、炎癥或神經(jīng)系統(tǒng)病變而繼發(fā)產(chǎn)生的。IASP將慢性疼痛又分為慢性原發(fā)性疼痛和慢性繼發(fā)性疼痛兩大類。雖然IASP把持續(xù)≥3個月的疼痛定義為慢性疼痛，但這個定義其實沒有任何科學依據(jù)，急慢性疼痛轉(zhuǎn)換的真實時間窗口還不明確，評價的客觀指標也不全面。需要注意的是，疼痛受主觀因素影響較大，由于個體對痛覺感受程度的差異和病變部位的不同，因此，不能完全用個人感受
中國實用鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志 2020年1期2020-01-11
- 揭秘人類先天無痛癥的病理基礎(chǔ)—電壓門控鈉通道Nav 1.7在人類痛覺中的功能作用
V1.7在人類傷害性感受系統(tǒng)中的功能作用。2.研究結(jié)果（1）CIP病人的感覺特征分析：本文作者招募了3名CIP病人來對其感覺神經(jīng)功能進行評估。所有受試者SCN9A基因均已被確認含有雜合突變，并預(yù)計會導(dǎo)致該蛋白質(zhì)的功能喪失。3名受試者均報告了自己從童年開始遭受的多次無痛性受傷，包括無痛性骨折。在臨床檢查中，研究者發(fā)現(xiàn)了3名受試者的嗅覺缺失，并感覺不到針刺痛的感覺，因此符合典型的SCN9A基因突變相關(guān)的CIP臨床表現(xiàn)。定量感覺測試(QST) 發(fā)現(xiàn)，受試者對于有
中國疼痛醫(yī)學雜志 2020年3期2020-01-07
- 參與機械痛感知的新型離子通道
——TACAN
AN 在非肽能傷害性感受神經(jīng)元中高表達。③在TACAN 穩(wěn)轉(zhuǎn)細胞系中，一定閾值以上的機械刺激可以誘發(fā)明顯的電流，電流強度與機械刺激強度呈正相關(guān)。而且通道動力學顯示，這種慢適應(yīng)的電流與已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的觸覺相關(guān)的Piezo 通道有明顯差別。在人工構(gòu)建的脂質(zhì)雙分子膜上，TACAN 表現(xiàn)出非選擇性陽離子通道的電生理特征，并且可以被氯化釓等阻滯劑有效阻斷。在體外培養(yǎng)的小鼠DRG 神經(jīng)元中，敲低TACAN 可以有效減弱神經(jīng)元對機械刺激的電流反應(yīng)，而且主要影響DRG 慢適應(yīng)電
中國疼痛醫(yī)學雜志 2020年4期2020-01-07
- 雌雄小鼠對傷害性刺激敏感度不同和韁外側(cè)核反應(yīng)有關(guān)
表明雌雄小鼠對傷害性刺激的表現(xiàn)不同，雌性小鼠對傷害性刺激更為敏感，尚不明確雌雄小鼠對傷害性刺激的不同反應(yīng)是否與腦內(nèi)相關(guān)核團對傷害性信息的敏感度不同有關(guān)[1]。傷害性信息的鞏固與儲存和韁外側(cè)核的關(guān)系非常密切，韁外側(cè)核是大腦的一個重要組成部分，進化上相對保守，嚙齒類動物的韁外側(cè)核位于大腦皮層下、腦的中軸線附近，屬于上丘腦的一部分，和其他核團分界清晰，分內(nèi)外側(cè)兩部分，和分泌多巴胺的腹側(cè)被蓋核及分泌5-羥色胺(5-HT)的中縫背核之間有往返的纖維聯(lián)系[2-3]?；?/div>
西安交通大學學報（醫(yī)學版） 2019年5期2019-09-10
- 外周神經(jīng)損傷后早期疼痛爆發(fā)的原因 ——鄰近未損傷的傷害性感覺神經(jīng)元敏化
響未損傷的C類傷害性感覺神經(jīng)元？其機制是什么？結(jié)果：①清醒大鼠急性L5脊神經(jīng)切斷后10 min，患側(cè)足出現(xiàn)明顯的自發(fā)痛、機械痛敏、熱痛敏和冷痛敏。自發(fā)痛持續(xù)4天，熱痛敏持續(xù)7天。機械痛敏和冷痛敏持續(xù)至少14天。此結(jié)果說明：清醒大鼠急性L5脊神經(jīng)切斷模型(L5SNT)建立成功，痛敏行為10 min即出現(xiàn)，持續(xù)時間長。此模型可以很好地模擬臨床：外周神經(jīng)損傷患者迅速出現(xiàn)疼痛，并且疼痛持續(xù)時間長。②切斷大鼠 L5脊神經(jīng)后10 min內(nèi)，可記錄到L4DRG的C類傷害中國疼痛醫(yī)學雜志 2019年10期2019-01-03
- 通過高速視頻采集小鼠行為建立痛行為量表
小直徑高閾值的傷害性神經(jīng)元，引起痛覺。（2）足底刺激引起的典型運動為：后足從刺激點離開，頭部轉(zhuǎn)向刺激點，隨后轉(zhuǎn)身。觸覺刺激（CS和DB）優(yōu)先引起探索性頭部轉(zhuǎn)動(exploring head turn reflex)。痛覺刺激（LP和HP）優(yōu)先引起快速縮足反射(avoidance paw withdrawal reflex)。（3）研究者分析11個行為參數(shù)，其中3個參數(shù)可以區(qū)分非傷害性和傷害性刺激引起的行為，分別是足部高度(paw height)、縮足的速度中國疼痛醫(yī)學雜志 2019年11期2019-01-02
- P物質(zhì)在痛覺過敏中作用的研究進展
的調(diào)控，是一種傷害性傳入神經(jīng)遞質(zhì)；另一方面也參與抗傷害性感受作用，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛的效果。雖然SP參與了內(nèi)源性痛覺調(diào)制，但是抗傷害性感受作用的機制仍然不清楚。而在痛覺過敏的發(fā)生過程中SP到底是起到了促進作用，還是保護作用，或者是一個動態(tài)平衡對抗的作用呢？本文從SP的特性、SP與痛覺過敏的發(fā)生變化及可能發(fā)生的機制等幾個方面來論述SP在痛覺過敏的作用。1 SP的特性SP是一種神經(jīng)肽，也被稱為速激肽，SP的受體又為速激肽受體，速激肽受體屬于7次跨膜G蛋白偶聯(lián)受體一族，速武警醫(yī)學 2018年9期2018-03-05
- 傷害性感受器感覺神經(jīng)元抑制細菌性肺部感染和致死性肺炎中的中性粒細胞和γδ T細胞反應(yīng)
感染。支配肺的傷害性感受器(nociceptor)感覺神經(jīng)元可檢測到有毒或有害刺激，然后通過介導(dǎo)咳嗽、疼痛和支氣管收縮來保護機體。然而，感覺神經(jīng)元在肺宿主防御中的作用尚不清楚。Baral等發(fā)現(xiàn)，瞬時受體電位離子通道香草酸亞型1(transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1) 陽性(TRPV1+)傷害感受器可抑制針對致死性金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)肺炎的保護性免疫；靶向性消融T中國病理生理雜志 2018年8期2018-01-24
- 在體DRG鈣成像技術(shù)在疼痛研究中的應(yīng)用
GCaMP3在傷害性神經(jīng)元中表達，科學家可以利用在體DRG鈣成像的方法，深入研究疼痛傳遞的外周機制。使用這種方法，科學家們可以同時觀察大量的DRG神經(jīng)元中Ca2+的瞬時變化（>1600神經(jīng)元 / DRG神經(jīng)元，約總DRG神經(jīng)元的15%）。進一步研究發(fā)現(xiàn)，損傷之后，神經(jīng)元之間通過縫隙連接的耦合(couping)度增加。這種耦合現(xiàn)象可以發(fā)生在不同直徑的神經(jīng)元之間，如大直徑神經(jīng)元（傳遞非傷害性信息）和小直徑神經(jīng)元（傳遞傷害性信息）之間。因此，非傷害性刺激在激活大中國疼痛醫(yī)學雜志 2018年2期2018-01-12
- 福兮禍之所伏
獵人來說是沒有傷害性的，但總是被人殺死，因為它身體里面有珍貴的麝香；鹿對于獵人來說是沒有傷害性的，但總是被人殺死，因為它頭上有十分珍貴的鹿角；路人對于劫匪來說是沒有傷害性的，但總是有人被敲悶棍，因為他懷里有十分有用的錢財。就像伊拉克，本身對于美國是沒有傷害性的，但美國還是大老遠地跑過去“煽風點火”，因為伊拉克有十分豐富的石油資源。這就是古人說的：匹夫無罪，懷璧其罪。秦始皇擁有遮天蔽日的強大的“翅膀”，但是他不以此造福百姓，卻以此為憑借，焚書坑儒，大興土木，語文世界(初中版) 2017年4期2017-06-14
- 成纖維細胞13因子作用于鈉通道1.7選擇性調(diào)控熱痛
控熱痛當前關(guān)于傷害性熱痛的認識主要局限于溫度感受器，如表達在背根神經(jīng)節(jié)（DRG）傷害性感覺神經(jīng)元上的瞬時受體電位陽離子通道(TRPV1)。但是溫度感受器的缺失僅部分地影響熱痛，表明熱痛的產(chǎn)生和調(diào)控還存在未知機制。我們發(fā)現(xiàn)在小鼠DRG神經(jīng)元中條件性敲除胞漿型成纖維細胞13因子(FGF)，導(dǎo)致熱痛選擇性缺失；敲除了FGF13的DRG神經(jīng)元，傷害性熱刺激不能誘發(fā)動作電位的持續(xù)發(fā)放；FGF13與鈉通道(Nav) 1.7作用可以促進熱痛的傳導(dǎo)，增強傷害性熱刺激誘發(fā)的中國疼痛醫(yī)學雜志 2017年4期2017-01-10
- 慢性應(yīng)激通過中央杏仁核整合應(yīng)激情緒信息和傷害性感受信息加劇神經(jīng)病理性疼痛
應(yīng)激情緒信息和傷害性感受信息加劇神經(jīng)病理性疼痛疼痛由感覺、情感、認知等多個維度組成。慢性痛常伴有焦慮和抑郁等負性情緒。并且，負性情緒可以加劇疼痛。慢性應(yīng)激引起生化、生理和心理等一系列的變化，導(dǎo)致情緒紊亂，增加慢性痛發(fā)生的風險或加劇慢性痛。但是其中的神經(jīng)生物學機制尚不清楚。已有研究提示，杏仁核可能在慢性應(yīng)激調(diào)節(jié)慢性痛中發(fā)揮重要的作用。杏仁核包括很多亞區(qū)，其中外側(cè)杏仁核（LA）/基底外側(cè)杏仁核（BLA），以及中央杏仁核（CeA）在情緒和疼痛中發(fā)揮重要作用。Ce中國疼痛醫(yī)學雜志 2017年6期2017-01-10
- 熵指數(shù)監(jiān)測丙泊酚聯(lián)合瑞芬太尼靜脈全身麻醉患者傷害性刺激強度的可行性評價
脈全身麻醉患者傷害性刺激強度的可行性評價黃理進，陳海林，張嬋娟（廣東省茂名市人民醫(yī)院，廣東 茂名 525000）目的 探討采用熵指數(shù)（RE／SE）監(jiān)測瑞芬太尼聯(lián)合丙泊酚實施靜脈全身麻醉患者傷害性刺激強度的臨床價值。方法 選擇醫(yī)院行全身麻醉的擇期手術(shù)治療患者50例，分別給予氣管插管刺激、80 mA強直電刺激與切皮刺激，對比分析其狀態(tài)熵（SE）、反應(yīng)熵（RE）在接受刺激后的變化情況。結(jié)果患者接受氣管插管刺激、80 mA強直電刺激與切皮刺激后的反應(yīng)熵分別為（53中國藥業(yè) 2016年11期2016-12-29
- 為疼痛買單
帶來巨大損失。傷害性疼痛傷害性疼痛是由于外界的機械力、溫度或化學因素對特定神經(jīng)元的刺激導(dǎo)致傷害性感受器激活，從而產(chǎn)生的一種疼痛。傷害性感受器能把接受的刺激轉(zhuǎn)化成電信號，傳導(dǎo)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。傷害性疼痛一般持續(xù)時間較短，常伴有外傷。然而，如果傷害性痛持續(xù)超過12周，則會轉(zhuǎn)變?yōu)槁蕴弁?。神?jīng)性疼痛區(qū)別于傷害性疼痛，神經(jīng)性疼痛起源于外傷或者疾病導(dǎo)致的軀體神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。疾病的嚴重程度與傷害性疼痛的程度并沒有一個非常明確的關(guān)系。糖尿病神經(jīng)病變糖尿病周圍神經(jīng)病變所引起世界科學 2016年12期2016-12-20
- 易受傷害性：女性主義倫理學的闡釋
肖 巍?易受傷害性：女性主義倫理學的闡釋肖 巍易受傷害性是當代倫理學中的一個敏感而復(fù)雜的概念，盡管關(guān)乎對于平等和公正、生命、暴力、戰(zhàn)爭等重要倫理問題的探討，但它卻是一個模糊的、尚未得到系統(tǒng)闡釋的概念。因而，女性主義倫理學家對于易受傷害性概念及其道德責任的闡釋，對于易受傷害性與自主性關(guān)系的探討，不僅具有重要的理論意義，也為解決相關(guān)的現(xiàn)實倫理問題提供了有益的參考。易受傷害性；女性主義；倫理學易受傷害性(vulnerability)是當代倫理學在研究平等與公正問中國人民大學學報 2016年3期2016-01-28
- 指端光電容積脈搏波監(jiān)測全麻誘導(dǎo)期傷害性應(yīng)激反應(yīng)的準確性
監(jiān)測全麻誘導(dǎo)期傷害性應(yīng)激反應(yīng)的準確性冀佳佳1，朱迎梅2，代志剛2，郭安梅2△目的評價指端光電容積脈搏（PPGPW）波的變化用于監(jiān)測全麻誘導(dǎo)期機體傷害性應(yīng)激反應(yīng)的準確性。方法根據(jù)麻醉誘導(dǎo)期75例患者對芬太尼的劑量按4、5及6 μg/kg分為F4、F5、F6組，每組25例。分別于入室時（T1）、誘導(dǎo)后2 min（T2）、氣管插管即刻（氣管插入聲門10 s，T3）、插管后1 min（T4）及插管后5 min（T5）連續(xù)監(jiān)測并記錄患者心率（HR）、收縮壓（SBP）天津醫(yī)藥 2015年10期2015-11-24
- NK-1受體參與大鼠外周傷害性信息傳入引起的脊髓后角小膠質(zhì)細胞的激活
體參與大鼠外周傷害性信息傳入引起的脊髓后角小膠質(zhì)細胞的激活鄭陽，胡玉燕，李力，張敏，劉佳楠，李文斌△ (河北醫(yī)科大學病理生理學教研室，河北石家莊050017)近年來，隨著對中樞神經(jīng)系統(tǒng)小膠質(zhì)細胞功能研究的深入，其在外周神經(jīng)損傷及炎癥誘發(fā)的病理性痛中的作用越來越受到重視。但在病理性痛過程中，小膠質(zhì)細胞激活的具體機制尚不完全清楚。因此，本實驗通過痛行為學及免疫組化法觀察NK-1受體拮抗劑L-732138對大鼠蜜蜂毒炎性痛及痛過敏的影響，以及對脊髓后角小膠質(zhì)細胞中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- 熵指數(shù)用于評價全身麻醉患者傷害性刺激強度的可行性分析
價全身麻醉患者傷害性刺激強度的可行性分析薛照靜，權(quán) 翔，趙 晶，黃宇光中國醫(yī)學科學院 北京協(xié)和醫(yī)學院 北京協(xié)和醫(yī)院麻醉科，北京 100730目的評價熵指數(shù) (RE/SE)監(jiān)測異丙酚+瑞芬太尼靜脈全身麻醉患者傷害性刺激強度的可行性。方法選擇18～65歲擇期行下腹部手術(shù)、美國麻醉協(xié)會 (ASA)分級為Ⅰ～Ⅱ級的全身麻醉患者60例，根據(jù)麻醉誘導(dǎo)時瑞芬太尼的不同輸注濃度隨機分為兩組：瑞芬太尼濃度在氣管插管前由0 ng/ml變?yōu)? ng/ml(A組)和瑞芬太尼濃度始中國醫(yī)學科學院學報 2014年1期2014-09-19
- 疼痛，難以言說的苦楚
的神經(jīng)末梢）對傷害性刺激敏感；觸、壓覺感受器接受機械刺激；冷、熱感受器對溫度刺激有反應(yīng)。這些感受器互不干擾，各行其是，因此我們能在感覺到燙的同時感受到痛，或是被撞的同時感覺到痛。痛覺感受器把可能或已經(jīng)造成損傷的各種性質(zhì)的刺激送至神經(jīng)通路，最終讓大腦發(fā)出疼痛指令，同時伴有強烈的情緒反應(yīng)（難過、痛苦等），以加深疼痛對機體的教訓。根據(jù)發(fā)病機制的不同，疼痛可分為兩大類：一類是生理狀態(tài)下，傷害性刺激直接興奮傷害性感受器引起的疼痛，稱為傷害性痛；另一類是由炎癥刺激、神科學24小時 2014年10期2014-08-23
- 大鼠心包腔內(nèi)注射辣椒素誘發(fā)c-Fos在孤束核內(nèi)的表達及迷走神經(jīng)切斷對其表達的影響
射部位，在心臟傷害性感受的傳遞中扮演重要的角色。辣椒素可以選擇性地激活感覺神經(jīng)元的初級傳入末梢，被廣泛用于揭示痛覺的神經(jīng)生物學機制的研究領(lǐng)域[6]。研究表明辣椒素受體亞型瞬時型感受器電位的香草醛受體( transient receptor potential vanilloid receptor, TRPV1)廣泛分布于心肌和心臟表層的C類纖維末梢，是心臟重要的傷害性感受器[7-8]。QIN等[7]發(fā)現(xiàn)激活辣椒素敏感的心臟傳入纖維能顯著改變脊髓內(nèi)心臟傷害性西安交通大學學報（醫(yī)學版） 2014年4期2014-06-27
- 大鼠孤束核內(nèi)代謝型谷氨酸受體亞型7和8對心臟傷害性感受的調(diào)控作用
型7和8對心臟傷害性感受的調(diào)控作用劉曉華1,韓 曼1,杜劍青2(1.陜西中醫(yī)學院生理學教研室,陜西咸陽 712046; 2.西安交通大學醫(yī)學院生理學與病理生理學系,陜西西安 710061)目的:探討孤束核(NTS)內(nèi)第3組代謝型谷氨酸受體(mGlu Rs)及其亞型7和8對心臟-軀體運動反射(CMR)的影響,闡明NTS內(nèi)第3組m Glu Rs及其亞型在心臟傷害性信息調(diào)控中的作用。方法:40只SD大鼠隨機分為4組,L-(＋)-2-amino-4-phospho吉林大學學報（醫(yī)學版） 2014年5期2014-06-27
- 大鼠孤束核內(nèi)GABAA和GABAB受體對心臟傷害性感受相反的調(diào)控作用
AB受體對心臟傷害性感受相反的調(diào)控作用劉曉華1，韓 曼1，楊小立2，杜劍青3(1.陜西中醫(yī)學院生理教研室，陜西咸陽 712046；2.西安交通大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院疼痛科，陜西西安 710061；3.西安交通大學醫(yī)學院生理學與病理生理學系，陜西西安 710061)目的探討大鼠孤束核(nucleus tractus solitarius，NTS)內(nèi)GABAA和GABAB受體對心包內(nèi)注射辣椒素誘發(fā)的心臟-軀體運動反射(cardiac-somatic motor西安交通大學學報（醫(yī)學版） 2014年5期2014-06-23
- CNQX對傷害性刺激隱神經(jīng)誘發(fā)大鼠脊髓Fos蛋白表達的影響
用來判斷、追蹤傷害性刺激信號的傳導(dǎo)通路。文獻報道谷氨酸參與傷害性信息引起c-fos基因表達[1]，脊髓后角作為疼痛信息處理的初級中樞，其神經(jīng)遞質(zhì)的成分和受體的分布、來源等信息，是打開脊髓神經(jīng)元信號傳導(dǎo)和疼痛傳遞的前提基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1材料 Wistar大鼠40只，體重(250±20)g；c-fos抗體；ABC免疫組化試劑盒。2 結(jié)果2.1傷害性刺激SN對脊髓神經(jīng)元Fos蛋白表達的影響 正常狀態(tài)下大鼠脊髓神經(jīng)元僅有少量Fos蛋白表達，其主要分布在胞核中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2014年2期2014-03-26
- 大鼠孤束核內(nèi)谷氨酸受體亞型對心臟傷害性感受信息的調(diào)控作用
色［1］。心臟傷害性感受信息主要由伴隨心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)的傳入纖維傳遞，經(jīng)不同的傳入通路上傳到中樞引起相應(yīng)的反應(yīng)［2］。解剖學研究［3－4］表明：NTS既是心迷走神經(jīng)傳入的中樞投射部位，同時也是心交感神經(jīng)的中轉(zhuǎn)部位。NTS在傷害性信息的傳遞中扮演不同的角色，既有抑制作用也有易化作用，但NTS對心臟傷害性感覺信息的作用到目前為止尚不清楚。谷氨酸是NTS內(nèi)主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，谷氨酸受體分為2大類：一類為離子型受體，包括N－甲基－D－天冬氨酸（N－meth吉林大學學報（醫(yī)學版） 2014年3期2014-03-23
- 鎮(zhèn)痛-傷害性刺激指數(shù)是一種新的用于吸入全麻手術(shù)鎮(zhèn)痛水平的臨床監(jiān)測指數(shù)
，HRV)判斷傷害性刺激對自主神經(jīng)系統(tǒng)(ANS)的影響，從而預(yù)測機體對傷害性刺激的反應(yīng)。該系統(tǒng)產(chǎn)生的參數(shù)定義為鎮(zhèn)痛-傷害性刺激指數(shù)(analgesia nociception index，ANI)。既往ANI 用于全憑靜脈麻醉的研究表明:對于傷害性刺激的敏感性ANI 要明顯高于常規(guī)血流動力學。在手術(shù)中，ANI 數(shù)值能在血流動力學發(fā)生反應(yīng)的30 s 之前就出現(xiàn)明顯的改變。同時研究結(jié)果提示防止發(fā)生血流動力學反應(yīng)的ANI域值應(yīng)控制在50 ～70［1］。吸入麻醉中基礎(chǔ)醫(yī)學與臨床 2014年7期2014-03-15
- 去甲腎上腺素對嗎啡依賴大鼠中樞痛覺的調(diào)制
C纖維傳導(dǎo)周圍傷害性刺激信息到脊髓側(cè)角［3］。伏核(NAc)是位于邊緣系統(tǒng)和基底神經(jīng)節(jié)交界處的一個較大的核團。NAc接受大腦不同區(qū)域的各種神經(jīng)纖維的投射，參與調(diào)節(jié)機體的多種功能，如藥物成癮、行為、學習、運動和心血管活動等。NAc還含有豐富的內(nèi)源性阿片肽，并在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疼痛傳送和調(diào)制中起著重要作用。NAc內(nèi)的阿片肽和膽囊收縮素相互作用可以調(diào)節(jié)疼痛。來自中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(PAG)神經(jīng)纖維上行投射到NAc和NAc神經(jīng)纖維下行投射到PAG，它們均參與鎮(zhèn)痛作用。中國藥理學通報 2013年2期2013-12-07
- 生后發(fā)育期外周組織損傷對大鼠成年后痛行為的影響
成熟，任何外來傷害性刺激均可影響神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育，并對該個體成年后的痛行為產(chǎn)生不可忽視的影響[1-3]。動物實驗顯示，新生大鼠外周組織遭受持續(xù)傷害性刺激對其成年后中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能有較大影響[4-5]，但生后不同發(fā)育時期的持續(xù)傷害性刺激對其成年后基礎(chǔ)痛閾及痛行為的影響目前尚未見系統(tǒng)報道。本研究應(yīng)用具有多樣臨床病理性痛特征的蜜蜂毒動物致痛模型對此問題進行初步探討。1 材料與方法1.1 實驗動物及主要儀器 SD大鼠由第四軍醫(yī)大學實驗動物中心提供，根據(jù)實解放軍醫(yī)學雜志 2013年8期2013-08-28
- 延髓背柱核在穴位敏化現(xiàn)象中的作用
應(yīng)在正常和內(nèi)臟傷害性傳入情況下反應(yīng)的量－效變化，以探討穴位敏化的中樞機制。1 研究背景實驗采用神經(jīng)示蹤法標識大鼠前肢內(nèi)側(cè)面(心經(jīng)經(jīng)脈循行線)與心臟的神經(jīng)聯(lián)系，表明C8－T3脊神經(jīng)節(jié)的少量(6.8%)細胞的外周軸突有雙分支現(xiàn)象，其一支分布于心臟，另一支分布于上肢內(nèi)側(cè)［1］。同樣，在貓左前肢“天泉”穴區(qū)處和左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)及左心下神經(jīng)注入熒光標記物，背根節(jié)中也可見到少量(8%)雙標的細胞，主要分布于C6～T2節(jié)段之間，其中尤以C8和T1節(jié)段最多［2］。然而這種軸世界中醫(yī)藥 2013年3期2013-07-06
- 內(nèi)臟傷害性刺激在脊髓突觸后背柱神經(jīng)元的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制*
背柱通路在內(nèi)臟傷害性刺激脊髓傳導(dǎo)中的作用傳統(tǒng)觀念認為，脊髓側(cè)索是一條傳遞傷害性信號的通路，而脊髓背柱－內(nèi)側(cè)丘系系統(tǒng)主要傳遞軀體精細觸覺等非傷害性信息，不參與疼痛的感知過程。然而，越來越多的臨床研究對這一觀點提出質(zhì)疑，因為在許多臨床情況下，切斷脊髓側(cè)索并不能緩解內(nèi)臟痛，而切斷脊髓背柱卻能獲得明顯的內(nèi)臟痛止痛效果［1－2］。電生理實驗已證實，切斷下胸段脊髓背柱或損毀延髓背柱核能顯著降低大鼠、猴丘腦腹后外側(cè)核神經(jīng)元對內(nèi)臟傷害性刺激的反應(yīng)。行為學研究表明，對高位頸中國病理生理雜志 2012年2期2012-07-31
- 超前鎮(zhèn)痛對術(shù)后疼痛影響的研究
而超前鎮(zhèn)痛是在傷害性刺激作用于機體之前采取一定的措施，防止中樞或周圍神經(jīng)敏感化，減少初級和次級痛覺過敏、痛覺超敏和脊髓后角細胞受體的改變。1 疼痛的機制手術(shù)的傷害性刺激引起外周組織生成和釋放多種化學和細胞因子，如組織損傷產(chǎn)物前列腺素、緩激肽、5-羥色胺等;免疫細胞產(chǎn)物白細胞介素、阿片肽等;神經(jīng)營養(yǎng)因子;血管因子一氧化氮、胺類等。 這些化學和細胞因子激活DRG 神經(jīng)元的三類受體介導(dǎo)傷害性刺激，而傷害性刺激使得細胞損傷導(dǎo)致K+的釋放和緩激肽等的合成，從而直接興中外醫(yī)療 2012年29期2012-01-24
- 外周神經(jīng)損傷后早期疼痛爆發(fā)的原因 ——鄰近未損傷的傷害性感覺神經(jīng)元敏化