甲鈷胺聯合卡馬西平改善糖尿病周圍神經病變患者痛性異常的效果分析

袁峰

【摘要】目的 分析甲鈷胺聯合卡馬西平改善糖尿病周圍神經病變患者痛性異常的效果。方法 采用抽簽法將95例確診痛性糖尿病周圍神經病變患者進行分組，對照組給予甲鈷胺口服治療，觀察組給予甲鈷胺聯合卡馬西平治療，對比治療前后痛覺異常改善情況。結果 觀察組總有效率93.75%高于對照組76.60%，P < 0.05；觀察組療后平均VAS評分（1.88±0.97）分，低于對照組（3.56±1.01）分，P < 0.05。結論 甲鈷胺聯合卡馬西平改善糖尿病周圍神經病變患者痛性異常的效果確切，能夠通過恢復神經傳導功能和延長不應期等機制改善痛性異常，值得對作用機制繼續(xù)探討。

【關鍵詞】甲鈷胺；卡馬西平；痛性糖尿病周圍神經病變；痛性異常

作者單位：410200開封市中醫(yī)院內分泌科

痛性糖尿病周圍神經病變是糖尿病患者常見的一種慢性并發(fā)癥，大約有30%左右的糖尿病患者有痛覺異常經歷，由于初期發(fā)病不易察覺，嚴重影響患者的生存質量。常規(guī)營養(yǎng)神經類藥物可以改善痛覺異常，但單藥或聯合用藥效果不理想［1］。筆者分析甲鈷胺聯合卡馬西平改善糖尿病周圍神經病變患者痛性異常的效果?，F報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

研究對象為開封市中醫(yī)院內分泌科2011年8月～2014年8 月95例確診痛性糖尿病周圍神經病變患者，經糖耐量、實驗室和肌電圖等檢查確診，符合周圍神經系統(tǒng)病變的診斷標準，排除嚴重心腎功能異常、既往神經系統(tǒng)疾病病史和藥物禁忌癥等患者，采用抽簽法對所有患者進行分組，即對照組和觀察組。對照組47例，其中男28例，女19例；年齡48～88歲，平均（67.32±6.25）歲；糖尿病病程3～15年，平均（6.28±2.08）年。觀察組48例，其中男28例，女20例；年齡48～87歲，平均（67.35±6.26）歲；糖尿病病程3～16年，平均（6.37±2.08）年。2組患者在性別、年齡和糖尿病病程等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法

所有患者入院后立即控制血糖，目標空腹血糖在7.0 mmol/L以下，目標餐后血糖控制在10.0 mmol/L以下。對照組給予口服甲鈷胺500 μg/次，每天3次。觀察組增加卡馬西平片治療，起始劑量0.3 g/d，然后根據病情需要逐日增加給藥劑量，日最大服藥劑量不超過1.6 g，每日劑量分3次口服。所有患者連續(xù)治療4周后對比臨床效果和血液生化指標改變情況。

1.3觀察指標

綜合療效：采用肌電圖儀檢測神經傳導速度（SCV）和腓總神經傳導速度（MCV），與治療前比較，檢測結果顯示同部位傳導速度提高5 m/s以上或恢復正常者為顯效；同部位傳導速度提高不足5 m/s者為有效；同部位傳導速度未見提高，甚至加重者為無效。

痛覺異常改善情況：采用視覺模擬評分（VAS法）對治療前后進行評分［2］，總分0～10分，分數越高，表明疼痛越嚴重，比較兩組患者治療前后VAS評分。

1.4統(tǒng)計學方法

2　結果

2.1綜合療效

連續(xù)治療4周末，對照組顯效21例，有效15例，無效11例；觀察組顯效26例，有效19例，無效3例。觀察組治療4周后總有效率93.75%（45/48）高于對照組76.60%（36/47），χ2=5.561 5，差異具有統(tǒng)計學意義（P=0.018 4＜0.05）。

2.2痛覺異常改善情況

連續(xù)治療4周末，對照組治療后平均VAS評分（3.56±1.01）分低于治療前（7.12±1.13）分，t=16.103 4，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組療后平均VAS評分（1.88±0.97）分低于治療前（7.15±1.15）分，t=24.268 9，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組療后平均VAS評分（1.88±0.97）分低于對照組（3.56±1.01）分，t=8.269 7，差異具有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。

3　討論

現代醫(yī)學認為［3］痛性糖尿病周圍神經病變的發(fā)病機制可能與糖尿病代謝紊亂關系密切，機體內多元醇旁路被激活，形成蛋白質非酶糖基化終產物，引起核因子KB通路和蛋白激酶C激活等系列異常，同時包括降鈣素基因相關肽等神經調節(jié)肽異常增加患者的痛覺異常。由于該病目前醫(yī)學界尚無特效治療方案，常規(guī)以控制血糖和改善痛覺異常為主。

甲鈷胺作為臨床內分泌科常用的一種內源性輔酶，能夠參與體內碳單位循環(huán)，迅速進入神經元細胞器，促進葉酸利用和代謝，誘導軸突運送和再生能力，提高神經纖維興奮性和恢復神經傳導功能?？R西平口服吸收相對緩慢，生物利用度在80%以內，但蛋白結合率較高，大約在70%以上，進入機體后可降低神經細胞膜對鈉離子和鈣離子的通透性，從而最大程度降低細胞興奮度，延長不應期。同時，卡馬西平可有效降低中樞神經的突觸傳遞，改善痛覺異常效果顯著。本研究顯示觀察組總有效率93.75%高于對照組76.60%，觀察組療后平均VAS評分（1.88±0.97）分，低于對照組（3.56±1.01）分，表明觀察組在改善痛性異常方面優(yōu)于對照組。

綜上所述，甲鈷胺聯合卡馬西平改善糖尿病周圍神經病變患者痛性異常的效果確切，能夠通過恢復神經傳導功能和延長不應期等機制改善痛性異常，值得對作用機制繼續(xù)探討。

參考文獻

［1］從莉萍.氯諾昔康聯合卡馬西平治療痛性糖尿病神經病變療效觀察［J］.中國實用醫(yī)刊，2011，38（6）：98-99.

［2］鄧存浩.卡馬西平治療糖尿病痛性神經病變的臨床療效觀察［J］.現代診斷與治療，2014（14）：3234-3236.

［3］畢進.甲鈷胺聯合卡馬西平治療痛性糖尿病周圍神經病變的療效［J］.中國實用神經疾病雜志，2015（6）：115-116.

Mecobalamin Carbamazepine Improve the Effect of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Patients With Abnormal Analysis

YUAN FengKaifeng City Hospital Endocrinology in Henan，Kaifeng 410200，China

【Abstract】

Objective To analyze Mecobalamin carbamazepine improve diabetic peripheral neuropathy in patients with painful effect abnormalities. Methods The lottery method around 95 cases of neuropathy in patients diagnosed with painful diabetic group， the control group received mecobalamin oral treatment observation group Mecobalamin carbamazepine therapy， comparing before and after treatment allodynia improve the situation. Results The total efficiency of 93.75% was significantly higher than 76.60%， P < 0.05，observation group after treatment the mean VAS score （1.88 ± 0.97） points were significantly lower （3.56 ± 1.01） min， P < 0.05. Conclusion Mecobalamin carbamazepine improve diabetic peripheral neuropathy in patients with painful effects of abnormal exact， can be improved by restoring painful abnormal nerve conduction and prolong the refractory period and other mechanisms， it is worth continuing to explore the mechanism of action.

【Key words】Mecobalamin，Carbamazepine，Painful Diabetic peripheral neuropathy，Pain abnormalities

doi：10.3969/j.issn.1674-9316.2015.23.075

【中圖分類號】R587.2

【文獻標識碼】B

【文章編號】1674-9316（2015）23-0103-02