馬寧帥(綜述)，李素平(審校)

(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科,四川 南充 637000)

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醫(yī)學(xué)影像學(xué)

心肌梗死的核素分子影像學(xué)現(xiàn)狀和研究進(jìn)展

馬寧帥(綜述)，李素平※(審校)

(川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科,四川 南充 637000)

摘要：心肌梗死的傳統(tǒng)診斷方式(心電圖、心肌酶學(xué)等)方便實(shí)用，但仍然存在著假陰性及疑似陽性的情況，并且難以對預(yù)后做出評(píng)估。核素分子影像學(xué)技術(shù)根據(jù)疾病病理生理機(jī)制尋找可構(gòu)建放射性標(biāo)記特異位點(diǎn)，以此制作分子探針，動(dòng)態(tài)反映疾病的發(fā)展過程或組織臟器的功能情況；體外利用核素分子探測儀單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像和正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像探測梗死心肌信息，指導(dǎo)臨床治療和評(píng)估預(yù)后信息。該文就核素分子影像學(xué)在心肌梗死方面的現(xiàn)狀和研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

關(guān)鍵詞：心肌梗死；核素分子影像學(xué)；診斷

經(jīng)典的影像診斷(X線、CT、MR、超聲等)主要顯示的是一些分子改變的終效應(yīng)，具有解剖學(xué)改變的疾病。分子影像學(xué)是以體內(nèi)特定分子為成像對比度源，利用現(xiàn)有的一些醫(yī)學(xué)影像技術(shù)對人體內(nèi)部生理或病理過程在分子水平上進(jìn)行無損傷的、實(shí)時(shí)的成像，反映活體狀態(tài)下分子水平的變化，對其生物學(xué)行為在影像方面進(jìn)行定性和定量研究。

核素分子影像學(xué)技術(shù)主要包括單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(single photon emission computed tomography，SPECT)和正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(positron emission tomography,PET)。根據(jù)疾病病理生理機(jī)制尋找可構(gòu)建放射性標(biāo)記特異位點(diǎn)，以此制作分子探針，動(dòng)態(tài)反映某些疾病細(xì)胞分子水平某一特異位點(diǎn)的變化，檢測疾病的發(fā)展過程或組織臟器的功能情況。SPECT和PET儀靈敏度高，以及與分子探針?biāo)巹?dòng)學(xué)性質(zhì)相一致的動(dòng)態(tài)模型計(jì)算方法，能為生物學(xué)過程相應(yīng)機(jī)制提供絕對定量信息，已在臨床廣泛應(yīng)用。

心肌梗死一直是臨床關(guān)注的重癥疾患之一。核醫(yī)學(xué)成像技術(shù)能精確地探測心肌梗死，評(píng)估梗死灶對心肌的影響以及溶栓的效果，識(shí)別冬眠心肌或可逆轉(zhuǎn)的缺血心肌，回答是否需要進(jìn)一步的介入治療。現(xiàn)就心肌梗死的核素分子影像學(xué)現(xiàn)狀及研究進(jìn)展予以綜述。

199Tcm-焦磷酸鹽顯像

自Bonte等[1]于1974年發(fā)現(xiàn)99Tcm-焦磷酸鹽顯像(techne-tium pyrophosphate[99Tcm]，99Tcm-PYP)可用于心肌顯像，99Tcm-PYP 在心臟領(lǐng)域得到了廣泛的應(yīng)用。急性心肌梗死時(shí)，心肌細(xì)胞缺血缺氧、死亡，鈣輸入增多，形成磷酸鈣鹽化合物沉積在壞死的心肌細(xì)胞中。99Tcm-PYP與壞死心肌細(xì)胞中的磷酸鈣鹽結(jié)合，進(jìn)行體外顯像就能顯示出壞死心肌細(xì)胞。因此，99Tcm-PYP在正常心肌不顯影，在急性心肌梗死病灶濃聚。

99Tcm-PYP的梗死“熱區(qū)”顯像能快速判定急性透壁心肌梗死的大小和位置?；颊甙Y狀出現(xiàn)后24～72 h進(jìn)行99Tcm-PYP顯像靈敏度可達(dá)90%～95%，但特異度較低，約為68%，“炸面圈”征等局部特征性顯像能提高特異度[2-3]。然而，患者從入院到重癥監(jiān)護(hù)病房實(shí)行搶救的過程中，這一顯像方式無法開展，使它的實(shí)用性受到限制。因此，99Tcm-PYP顯像不作為診斷急性心肌梗死的常規(guī)，絕大多數(shù)根據(jù)病史、心電圖和血清酶動(dòng)態(tài)變化明確診斷，只對診斷困難的疑似急性心肌梗死才有價(jià)值。

99Tcm-PYP顯像在患者出院之后早期的隨訪中占有重要的地位。陽性范圍大、持續(xù)顯像陽性、已恢復(fù)部位再次陽性表明預(yù)后不良，并且再發(fā)心肌梗死和死亡的概率也增加。壞死心肌組織的顯像呈現(xiàn)中心放射性低，周邊放射性高的“炸面圈”征?！罢嫒Α闭饕院蟀l(fā)生充血性心力衰竭和死亡的概率增加[2,4]。Cheng等[5]報(bào)道冠狀動(dòng)脈造影正常的急性心肌梗死，99Tcm-PYP表現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)節(jié)段性減弱。Onishi 等[6]報(bào)道，99Tcm-PYP可以通過觀測室壁運(yùn)動(dòng)從而對心肌梗死之后室壁微血管的再灌注情況做出評(píng)估。近年來99Tcm-PYP顯像診斷心肌淀粉樣變的研究成為熱點(diǎn)[7-9]，對于心電圖出現(xiàn)疑似陳舊性心肌梗死的淀粉樣心肌病變患者，99Tcm-PYP顯像可以起到一定的鑒別診斷價(jià)值。

然而，仍存在著影響99Tcm-PYP顯像診斷急性心肌梗死的因素[2]，如瓣膜或心包鈣化灶、不穩(wěn)定型心絞痛、室壁瘤、胸壁腫塊、電損傷、心包炎。另外，Lin等[10]報(bào)道，在烏頭堿中毒患者中，99Tcm-PYP顯像可以出現(xiàn)彌漫性心肌攝取顯像劑增強(qiáng)，提示心肌的壞死或心肌炎，并同時(shí)伴有血清肌鈣蛋白及肌酸激酶的升高，與心肌梗死很難鑒別。

2抗肌凝蛋白單克隆抗體顯像

心肌肌凝蛋白是心肌結(jié)構(gòu)蛋白的重要組成之一，具有兩條重鏈和四條輕鏈。當(dāng)心肌細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞失去完整性，輕鏈即釋放到血液中，而相對分子質(zhì)量大的重鏈則留在壞死心肌細(xì)胞內(nèi)，協(xié)助啟動(dòng)細(xì)胞凋亡、心室重構(gòu)，并與心內(nèi)膜纖維化有關(guān)[11-12]。

111In或99Tcm標(biāo)記的抗肌凝蛋白抗體，穿過受損的細(xì)胞膜而與肌凝蛋白重鏈特異性結(jié)合，形成特異性的抗原抗體復(fù)合物，體外進(jìn)行顯像，顯示壞死心肌的部位、范圍及程度，表現(xiàn)為親梗死灶的熱區(qū)顯像；Q波心肌梗死診斷的靈敏度為87%～98%，非Q波心肌梗死靈敏度為84%[13-15]?？辜∧鞍讍慰寺】贵w顯像優(yōu)點(diǎn)：無骨骼遮擋，顯示的梗死心肌范圍較PYP顯像小且更準(zhǔn)確，只聚集于灌注固定性缺損心肌內(nèi)(PYP還可聚集于可逆性缺血心肌)。只是顯像劑注射后等待顯像的時(shí)間較長，而且本底低，清除慢，肝臟攝取較高，這些均限制了抗肌凝蛋白單克隆抗體顯像的應(yīng)用。

399Tcm-葡糖二酸顯像

葡糖二酸是一種六碳二元羧酸鹽的葡萄糖類似物，是葡萄糖在生物體內(nèi)代謝的產(chǎn)物之一，可以被急性嚴(yán)重缺血缺氧的心肌所攝取，結(jié)合在壞死心肌的核蛋白體上，特別對新鮮壞死心肌細(xì)胞有高度親和力。99Tcm-葡糖二酸有以下優(yōu)點(diǎn)：骨骼不顯影；從尿中排泄，肝膽不顯影；梗死灶濃聚速度快(注射后30 min心/肝比值明顯高于其他組)。缺點(diǎn)是顯像時(shí)間窗窄：冠狀動(dòng)脈阻塞4 h，99Tcm-葡糖二酸顯像即呈陽性，24 h逐漸減低，75 h~7 d顯像陰性。顯像的最佳時(shí)間在24 h內(nèi)，應(yīng)當(dāng)盡早顯像保持診斷陽性率，以免出現(xiàn)假陰性。

499Tcm-甲氧基異丁基異腈顯像

99Tcm-甲氧基異丁基異腈(99Tcm-methoxyisobutylisonitrile，99Tcm-MIBI)心肌灌注顯像對急性心肌梗死的早期診斷有重要的價(jià)值[16]，在急性胸痛，但心電圖為非診斷異常表現(xiàn)、心肌酶學(xué)正常的患者中，心肌灌注顯像顯示非常高的心肌梗死陰性預(yù)測值(99%)和無心臟事件預(yù)測值(97%)。99Tcm-MIBI心肌灌注顯像對急性心肌梗死的診斷陽性率為90%～95%，而且可用來評(píng)估梗死、缺血的范圍和大小，與心電圖結(jié)合，可以將急性心肌梗死的診斷準(zhǔn)確率提高到95%～98%，可明顯縮短患者在急診室留觀時(shí)間。201TI顯像能診斷94%胸痛發(fā)作24 h內(nèi)的急性心肌梗死，心電圖、酶學(xué)檢查不能明確診斷者更有價(jià)值。

對于心肌梗死的溶栓治療而言，99Tcm-MIBI心肌灌注顯像還能動(dòng)態(tài)監(jiān)測療效。由于幾乎沒有再分布，可以在溶栓前靜脈注射99Tcm-MIBI，溶栓完畢患者病情穩(wěn)定后才顯像，此時(shí)顯像的是溶栓前圖像。第一次顯像后再注射99Tcm-MIBI行第二次顯像就是溶栓后的圖像。根據(jù)兩次圖像上心肌放射性缺損的范圍和大小變化就能確定溶栓治療的效果。

由于心肌灌注顯像受運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)高峰心率的影響小，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷/靜息心肌灌注顯像能鑒別病變心肌是缺血、梗死還是存活，其中99Tcm-MIBI運(yùn)動(dòng)負(fù)荷顯像結(jié)合1 h后的再分布顯像，也可以判斷心肌損壞是否可逆[17]；確定受累心肌的范圍，所檢測出的缺血、梗死心肌部位易于確定出病變冠狀動(dòng)脈；門控心肌灌注顯像能觀察左心室功能和節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常；雙嘧達(dá)莫或腺苷心肌灌注顯像能在心肌梗死早期(梗死后2～4 d)就對患者進(jìn)行預(yù)后評(píng)價(jià)。凡固定性放射面積大，左心室功能低下或伴隨殘存心肌缺血(可逆性缺損)的患者，預(yù)后較差。進(jìn)行硝酸甘油介入99Tcm-MIBI心肌顯像可以預(yù)測心肌梗死血管重建術(shù)后早期心肌灌注改善情況。

599Tcm-心肌乏氧顯像

心肌乏氧顯像劑99锝m-4,9-二氮-2,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(99Tcm-4,9-diaza-3,3,10, 10-tetramethyldodecan-2,11-dione dioxime，99Tcm-HL91)可以用在急性心肌梗死患者，用于探測存活心肌。99Tcm-HL91顯像中急性心肌梗死患者陽性節(jié)段顯像率比陳舊性心肌梗死患者顯著增高。文獻(xiàn)報(bào)道[18-19]，99Tcm-HL91乏氧顯像具有良好的靈敏度、特異度和準(zhǔn)確度，特異度可達(dá)到100%，優(yōu)于99Tcm-MIBI顯像。存活心肌攝取99Tcm-HL91也明顯高于99Tcm-MIBI，99Tcm-HL91乏氧顯像對于存活心肌在注射顯像劑后3～4 h可以達(dá)到較穩(wěn)定的水平。

699Tcm-心肌細(xì)胞凋亡顯像

99Tcm標(biāo)記的膜聯(lián)蛋白可以進(jìn)行心肌細(xì)胞凋亡的SPECT顯像[20]，前期Taki等[21]利用99Tcm-Annexin V研究了大鼠心肌梗死后凋亡隨時(shí)間的變化，Hofstra等[22]進(jìn)行了人類臨床試驗(yàn)，利用99Tcm-Annexin V SPECT顯像檢測了急性心肌梗死患者經(jīng)過再灌注治療后的心肌細(xì)胞的變化，結(jié)果顯示這一顯像方法可監(jiān)測人類心肌細(xì)胞死亡的動(dòng)態(tài)過程，為一種可望應(yīng)用于臨床的無創(chuàng)檢測手段。然而，該顯像劑的相對分子質(zhì)量較大，不利于快速清除和早期顯像，根據(jù)Hofstra等[22]報(bào)道，患者在注射顯像劑后15 h才能顯像，這使實(shí)際臨床工作的開展存在一定限制。根據(jù)Annexin V的顯像原理，近年來文獻(xiàn)報(bào)道的小分子凋亡探針Duramycin[23-25]，在注射顯像劑后30 min圖像質(zhì)量即可達(dá)到較高的水平，且具有比Annexin V 更強(qiáng)的結(jié)合力，在動(dòng)物模型取得很好的效果，但還有待進(jìn)一步的臨床試驗(yàn)。

7基質(zhì)金屬蛋白酶顯像

心肌梗死早期患者的血漿基質(zhì)金屬蛋白酶 (matrix metalloproteinases，MMPs)水平即可升高。在Su等[26]先后利用小鼠、犬實(shí)驗(yàn)，利用99Tcm-RP805作為MMPs顯像劑，顯示MMPs顯像能反映心肌梗死后MMPs活化情況，心肌梗死區(qū)心肌有顯著的放射性攝取。目前尚沒有在臨床廣泛的使用。

8整合素αvβ3顯像

目前整合素αvβ3顯像實(shí)驗(yàn)中的放射性核素示蹤劑的活性片段均由特異性與αvβ3結(jié)合的RGD序列(由精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸組成，Arg-Gly-Asp)構(gòu)成。RGD肽成像(RGD imaging peptide，RIP)最早的研究于2008年在大鼠心肌梗死模型中探索了99Tcm標(biāo)記的Cy5.5-RGD肽(CRIP)作為心肌纖維化顯像劑的可行性[27]。2010年99Tcm標(biāo)記的RGD肽被應(yīng)用在10例心肌梗死患者中，作為針對心肌纖維化的顯像劑，該實(shí)驗(yàn)聯(lián)合使用心臟磁共振延遲強(qiáng)化技術(shù)。結(jié)果顯示，99Tcm-RIP 顯像陽性的7例心肌梗死患者3周后的RIP攝取與1年后心臟磁共振延遲強(qiáng)化的心肌瘢痕區(qū)域相一致，因此提示心肌梗死后早期整合素顯像可預(yù)測纖維化形成[28]。有研究者利用18F-galacto-RGD(18F-RGD)對心肌梗死誘導(dǎo)的心臟重構(gòu)大鼠模型進(jìn)行了PET預(yù)后研究[20，29]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，心肌梗死后早期血流灌注缺損區(qū)的RGD的攝取與12周后由于心臟重構(gòu)所致的心室容積擴(kuò)大呈負(fù)相關(guān)，RGD顯像結(jié)果在實(shí)驗(yàn)中被認(rèn)為是心肌梗死后心臟修復(fù)過程中判斷預(yù)后的一個(gè)因素。

9展望

核素分子影像學(xué)的運(yùn)用為心肌梗死的診斷和預(yù)后評(píng)估提供了新的診斷方法，具有較靈敏度和特異度，在常規(guī)檢測項(xiàng)目(心電圖、心肌酶學(xué)等檢查)無法作出確切診斷時(shí)提供有效的診斷依據(jù)，同時(shí)可以對預(yù)后情況作出一定程度的評(píng)估。隨著顯像劑的不斷發(fā)展，以及從細(xì)胞分子水平探測心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展過程，核素分子影像學(xué)檢查對心肌梗死的預(yù)后評(píng)估取得了極大的發(fā)展，可以更準(zhǔn)確地把握疾病的轉(zhuǎn)歸，有利于治療方案的制訂和調(diào)整。

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Research Progress on Nuclide Molecular Imaging in the Diagnosis and Assessment of Myocardial InfarctionMANing-shuai，LISu-ping.(DepartmentofNuclearMedicine，theAffiliatedHospitalofNorthSichuanMedicalCollege，Nanchong637000，China)

Abstract:Traditional diagnostic methods for myocardial infarction(such as electrocardiogram,cardiac enzymes,etc) are convenient and practical,although there are still occurrence of false negative and suspected positive cases,which makes it hard to assess the prognosis.Nuclide molecular imaging technology can build specific sites of radioactive labeling basing on pathophysiological mechanisms of the disease to make molecular probes,and dynamically reflect the progression of the disease or the function of the organization.Single photon emission computed tomography and positron emission tomography using Radionuclide molecule detector in vitro can detect status of myocardial infarction,in order to provide guidance for clinical treatment and assessment of the prognosis.Here is to make a review of the status and research progress on nuclide molecular imaging in myocardial infarction.

Key words:Myocardial infarction； Nuclide molecular imaging； Diagnosis

收稿日期：2014-06-23修回日期：2014-09-02編輯：樓立理

基金項(xiàng)目：四川省衛(wèi)生廳科研課題(130336)

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.11.044

中圖分類號(hào)：R445.5

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)11-2039-03