蘇陽

急性胰腺炎合并肝損害64例臨床治療觀察

蘇陽

目的觀察急性胰腺炎合并肝損害的治療效果。方法60例急性胰腺炎合并肝損害患者隨機(jī)分為對照組和實驗組,各30例,兩組均采取肝功能常規(guī)檢查、禁食、補(bǔ)液、消炎等基本治療,實驗組在此基礎(chǔ)上采取胃腸減壓、解痙、抑制胰酶分泌及保肝治療。觀察兩組治療效果。結(jié)果大部分患者的胰腺炎癥狀得到了緩解,并且實驗組患者的血淀粉酶恢復(fù)時間、住院時間明顯低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論急性胰腺炎合并肝損害患者進(jìn)行系統(tǒng)性的檢查和分析,并依據(jù)患者病情特點制定相應(yīng)的治療措施,可以減緩對器官功能的損傷,促進(jìn)肝細(xì)胞的修復(fù)重生,提高最終治療結(jié)果,降低并發(fā)癥的發(fā)生率。

急性胰腺炎；肝損害；并發(fā)癥

急性胰腺炎屬于臨床上的急性癥狀,經(jīng)常會合并肝臟損害,其不僅會加重胰腺炎的病情,而且還可能導(dǎo)致肝功能衰竭,甚至導(dǎo)致患者死亡。醫(yī)護(hù)人員和患者對其并發(fā)癥的了解和控制事關(guān)急性胰腺炎的治療,本文將從檢查和治療等方面對其進(jìn)行介紹,以確保患者病情得到有效的救治,提高其治療效果?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究中選擇了本院2014年1～6月接收的60例急性胰腺炎合并肝損害患者作為研究對象,所有患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合國家的相關(guān)規(guī)范和標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)將其分為對照組和實驗組,各30例。對照組中男18例,女12例,年齡20～75歲,平均年齡52.5歲；實驗組中男17例,女13例,年齡21～75歲,平均年齡52.4歲。兩組患者在性別、年齡、誘發(fā)因素、患病類型等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 實驗室檢查 患者入院之后在1～3 d內(nèi)對其完成肝功能檢測,其中血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)正常范圍在5～40 U/L、血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)的正常范圍在5～40 U/L、總膽紅素(TBIL)的正常范圍在2.3～20.4 μmol/L。

1.3 治療方法 本次對對照組的30例急性胰腺炎(AP)/重癥急性胰腺炎(SAP)合并肝損害患者采取了肝功能常規(guī)檢查、禁食、補(bǔ)液、消炎等基本治療；而實驗組的30例AP/SAP合并肝損害患者入院之后除了采取基本治療外,還對其采取胃腸減壓、解痙、抑制胰酶分泌及保肝治療,禁止使用對肝有損害的藥物[1],大部分中輕度患者隨著癥狀的緩解,肝功能逐漸恢復(fù)。對于SAP合并肝損害患者必要時進(jìn)行了手術(shù)治療,預(yù)防并發(fā)癥的出現(xiàn),防止肝臟二次受損,伴隨SAP癥狀的好轉(zhuǎn),肝功能逐漸恢復(fù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 選用SPSS18.0軟件對所有研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計與分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(％)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

對60例急性胰腺炎合并肝損害患者進(jìn)行了常規(guī)肝功能檢查,對于異常患者采取了相應(yīng)的治療方法,大部分患者的胰腺炎癥狀得到了緩解,并且實驗組患者的血淀粉酶恢復(fù)時間、住院時間明顯低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者合并肝損害的治療效果對比(±s,d)

表1 兩組患者合并肝損害的治療效果對比(±s,d)

注：兩組比較,P＜0.05

組別 例數(shù) 血淀粉酶恢復(fù)時間 住院時間實驗組 30 6.35±1.85 11.24±4.65對照組 30 12.45±3.35 28.75±15.20

3 討論

肝損害是急性胰腺炎患者中最為常見的合并癥狀之一[1],并且急性胰腺炎越嚴(yán)重其肝細(xì)胞的損傷程度越高。肝細(xì)胞的損傷程度也可反映急性胰腺炎嚴(yán)重程度,并與其病程有關(guān)[2]。急性胰腺炎并發(fā)肝損害可影響病情的發(fā)展及預(yù)后[3]。加強(qiáng)對急性胰腺炎癥狀的了解和認(rèn)識,并依據(jù)患者的病情特點選擇恰當(dāng)?shù)闹委煼椒?可以大大提高患者的臨床治療效果。臨床研究發(fā)現(xiàn),急性胰腺炎發(fā)作過程中的炎癥因子主導(dǎo)著疾病的演化過程,因為在急性胰腺炎的早期階段,會釋放大量的炎癥介質(zhì),尤其是肝細(xì)胞腫瘤壞死因子,其會加重對肝功能造成的損傷。除了炎癥因子外,胰腺組織內(nèi)部還可能釋放大量的活性物質(zhì),如溶血卵磷脂、細(xì)胞色素P450、彈性蛋白酶、血管活性胰激肽、胰蛋白酶和脂肪酶等,這些活性物質(zhì)會隨著靜脈血管回流到肝臟,導(dǎo)致肝小葉細(xì)胞內(nèi)溶酶體和線粒體破壞,并且使肝組織細(xì)胞變性壞死,加重患者的病情。

急性胰腺炎誘發(fā)肝損害的機(jī)理比較復(fù)雜,并且誘發(fā)因素比較多[4],具體包括以下幾個方面：①急性胰腺炎發(fā)作時會導(dǎo)致周圍血管中多肽物質(zhì)濃度升高,使肝血竇充血和肝內(nèi)血管擴(kuò)張,血流變慢,而肝細(xì)胞缺血缺氧、肝血流下降也是誘發(fā)肝損害的主要因素之一；②胰腺水腫會引起膽道壓力升高,膽管梗阻加重肝臟功能和結(jié)構(gòu)的損害,誘發(fā)膽紅素代謝障礙；③細(xì)胞因子的作用：急性胰腺炎發(fā)作時可能會釋放大量的炎性遞質(zhì),如白細(xì)胞介素-8、白細(xì)胞介素-6、白細(xì)胞介素-1、腫瘤壞死因子等,從而引發(fā)瀑布樣連鎖放大效應(yīng),激活各個器官中的血小板和白細(xì)胞,導(dǎo)致組織細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害；④前列腺素和氧自由基的異常同樣會對肝器官造成損傷,氧自由基異常還可能改變肝細(xì)胞內(nèi)DNA、蛋白結(jié)構(gòu)及功能,增加蛋白質(zhì)水解酶的敏感性,加劇對肝臟造成的損害。所以,加強(qiáng)對急性胰腺炎合并肝損害的了解和認(rèn)識,可以大大提高疾病的治療效果。

對急性胰腺炎合并肝損害患者進(jìn)行系統(tǒng)性的檢查和分析,并依據(jù)患者病情特點制定相應(yīng)的治療措施,不僅可以減緩對器官功能的損傷,而且還能抑制炎癥介質(zhì)和活性物質(zhì)的釋放,穩(wěn)定肝細(xì)胞膜,促進(jìn)肝細(xì)胞的修復(fù)重生,從而提高患者的最終治療結(jié)果,降低并發(fā)癥的發(fā)生率。

[1]陳曉露.急性胰腺炎合并肝損害臨床分析.中華消化病與影像雜志(電子版),2014,4(3):120-123.

[2]李琨琨,趙雅彬.急性胰腺炎伴肝損害78例臨床分析.中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2011,13(2):58-59.

[3]夏正新,任一鳴,朱彩紅,等.急性胰腺炎并發(fā)肝損害的臨床研究.華夏醫(yī)學(xué),2013,26(1):21-23.

[4]樊憲軍.重癥急性胰腺炎合并肝損害32例臨床分析.中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2012,15(9):1395.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.03.028

2014-11-03]

473000 河南省南陽市第一人民醫(yī)院普外二科