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      比較多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克的療效分析

      2015-03-07 05:55:10陳芳宋春蘭顧雪
      關(guān)鍵詞:去甲感染性多巴胺

      陳芳 宋春蘭 顧雪

      比較多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克的療效分析

      陳芳 宋春蘭 顧雪

      目的分析比較多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克的臨床療效。方法100例感染性休克病例根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組與觀察組, 各50例, 對照組給予多巴胺治療, 觀察組給予去甲腎上腺素治療, 治療前后觀察兩組臨床指標(biāo)改善情況, 并對研究結(jié)果相關(guān)數(shù)據(jù)作統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)果 與對照組相比, 觀察組組織氧代謝以及微循環(huán)灌注改善情況更優(yōu), 組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 在感染性休克治療藥物中, 去甲腎上腺素以及多巴胺均有顯著療效, 其中去甲腎上腺素可更好地改善患者組織氧代謝以及微循環(huán)灌注情況, 可予以推廣使用。

      感染性休克;治療;多巴胺;去甲腎上腺素

      在感染性休克臨床治療中, 臨床多遵循糾正低血壓并強(qiáng)化血管活性的治療原則[1], 其中多巴胺和去甲腎上腺素是兩種較為常用的藥物。本文以100例感染性休克病例為研究對象, 分析比較多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克的臨床療效, 旨在為臨床提供一定指導(dǎo)和幫助?,F(xiàn)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2013年5月~2014年5月所收治的100例感染性休克病例為本次研究對象, 入組病例病情均與中華醫(yī)學(xué)會感染性休克臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]相符, 收縮壓低于90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);體溫低于35℃或超過38.5℃;尿量低于0.5 ml/(h·kg)或(和)組織灌注不足。其中男44例, 女56例;年齡3~9歲, 平均年齡(5.6±1.7)歲;其中25例為神經(jīng)系統(tǒng)感染,16例為腹腔感染,38例為肺部感染,10例為導(dǎo)管相關(guān)性感染,11例為軟組織感染。排除合并心、肝、腎等主要臟器嚴(yán)重疾病患者。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組與觀察組, 各50例。兩組年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

      1.2 方法 兩組均接受液體復(fù)蘇積極治療, 對照組在此基礎(chǔ)上給予多巴胺治療, 由微量泵以10 μg/(kg·min)的速度持續(xù)泵入;觀察組則在此基礎(chǔ)上給予去甲腎上腺素, 由微量泵以0.1 μg/(kg·min)的速度持續(xù)泵入。治療期間兩組均根據(jù)血壓波動情況對藥物劑量做出適當(dāng)調(diào)整, 患者平均動脈壓(MAP)數(shù)值超過65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)時(shí)逐漸減停藥。

      1.3 觀察指標(biāo) 分別在治療前后監(jiān)測兩組中心靜脈壓(CVP)、每小時(shí)尿量、心率(HR)、中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)、MAP以及乳酸清除率。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對本研究的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      與對照組相比, 觀察組組織氧代謝以及微循環(huán)灌注改善情況更優(yōu), 組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1,表2。

      表1 治療前后兩組HR、MAP、CVP對比(±s)

      表1 治療前后兩組HR、MAP、CVP對比(±s)

      注:與對照組相比,aP<0.05

      組別 例數(shù) HR(次/min) MAP(mm Hg) CVP(mm Hg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 122.8±6.9 136.4±7.9 59.9±15.8 67.4±11.9 6.4±1.9 7.7±2.0觀察組 50 120.4±7.1 104.7±7.4a 61.2±11.3 78.5±13.7a 6.0±2.1 8.6±2.7a

      表2 治療前后兩組每小時(shí)尿量、ScvO2以及乳酸清除率對比(±s)

      表2 治療前后兩組每小時(shí)尿量、ScvO2以及乳酸清除率對比(±s)

      注:與對照組相比,aP<0.05

      組別 例數(shù) 尿量[ml/(h·kg)] 中心靜脈血氧飽和度(%) 乳酸清除率(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 0.4±0.1 2.1±0.2 50.1±18.7 56.2±10.9 15.8±3.1觀察組 50 0.3±0.1 2.7±0.3a 50.4±16.0 61.4±7.7a 23.8±9.2a

      3 討論

      感染性休克是指因病原微生物及其自身毒素等各類產(chǎn)物導(dǎo)致的膿毒血癥合并休克癥狀, 屬于分布性休克的一種, 其主要特征表現(xiàn)為動靜脈短路以及血流異常分布。感染性休克患者往往病情較為嚴(yán)重, 并存在一系列微循環(huán)障礙, 倘若臨床未通過積極救治實(shí)現(xiàn)早期逆轉(zhuǎn)休克癥狀, 則有可能出現(xiàn)代謝紊亂、細(xì)胞受損、組織缺氧以及多器官功能障礙綜合癥(multiple organ dysfunction syndrome, MODS), 具有很高的病死率。現(xiàn)階段臨床多采取循環(huán)支持治療方案, 并遵循基于充分液體復(fù)蘇的有效前提給予血管活性藥物這一主要治療原則,在感染性休克臨床表現(xiàn)中, 血流動力學(xué)紊亂是其中最為突出的一種, 而有效的血流動力學(xué)支持則成為臨床治療感染性休克的一個主要手段, 其有利于改善器官灌注, 從而使器官功能損害逆轉(zhuǎn)。對于感染性休克病例來說, 臨床應(yīng)早期采取積極液體復(fù)蘇救治, 并盡量在6 h內(nèi)實(shí)現(xiàn)復(fù)蘇目標(biāo), 即平均動脈壓超過65 mm Hg, CVP8~12 mm Hg, 尿量≥0.5 ml/(kg·h)[3]。應(yīng)用理想的血管活性藥物有利于在短時(shí)間內(nèi)改善患者低血壓癥狀, 進(jìn)而使腦部以及心臟血流灌注狀態(tài)得到改善;同時(shí)還有利于改善腸道以及腎臟等多個內(nèi)臟器官血流灌注狀態(tài),進(jìn)而糾正機(jī)體組織缺氧狀態(tài), 以有效預(yù)防多器官功能障礙綜合癥。

      多巴胺和去甲腎上腺素均屬于兒茶酚胺類血管活性藥物, 其中前者可通過提高心率以及搏動量來改善平均動脈壓心搏量, 同時(shí)可激動位腎上腺素受體、位于冠狀動脈、腎/腸系膜以及腦動脈的多巴胺受體, 具有劑量依賴性, 患者體內(nèi)氧運(yùn)輸狀況得到改善, 腸系膜酸堿值得以提升, 內(nèi)臟灌注狀態(tài)也得到改善。在輸注劑量為1~15 μg/(kg·min)的情況下, 多巴胺主要興奮多巴胺以及β受體, 其主要表現(xiàn)為內(nèi)臟血管擴(kuò)張以及心臟正性肌力作用影響下提高了氧輸送量, 進(jìn)而改善內(nèi)臟器官血流灌注;而在>15 μg/(kg·min)的情況下,多巴胺主要興奮α以及β受體, 具有收縮冠狀動脈系統(tǒng)的效果, 導(dǎo)致心肌血液灌注量降低, 同時(shí)心肌在β受體興奮作用影響下做功進(jìn)一步增加, 導(dǎo)致心肌受損加重, 而組織器官缺氧缺血狀態(tài)也隨之加重, 最終導(dǎo)致動脈血乳酸濃度指數(shù)進(jìn)一步升高。臨床研究表明, 低劑量或者單獨(dú)應(yīng)用多巴胺難以有效改善休克患者血壓指數(shù), 嚴(yán)重者還會引發(fā)心律失常[4]。

      去甲腎上腺素則能夠收縮動靜脈短路血管, 減少分流,并有利于控制乳酸分泌, 改善內(nèi)臟缺血癥狀, 進(jìn)而增加肝臟血流量, 增強(qiáng)肝代謝乳酸功能, 并降低乳酸濃度[5]。除此之外,去甲腎上腺素可促進(jìn)需氧組織血管反應(yīng)性恢復(fù), 從而提高該部位氧利用度。由本次研究結(jié)果來看, 觀察組血流動力學(xué)指標(biāo)、組織氧代謝狀況以及微循環(huán)灌注指標(biāo)更優(yōu)于同期對照組(P<0.05), 提示去甲腎上腺素在改善感染性休克患者癥狀上效果更優(yōu)于多巴胺。

      綜上所述, 在感染性休克治療藥物中, 去甲腎上腺素以及多巴胺均有顯著療效, 其中去甲腎上腺素可更好地改善患者組織氧代謝以及微循環(huán)灌注情況, 可予以推廣使用。

      [1]周翔, 劉大為, 隆云, 等.關(guān)鍵點(diǎn)控制干預(yù)集束化治療指南依從性對感染性休克患者預(yù)后的影響.中華醫(yī)學(xué)雜志,2014,94(13):994-998.

      [2]盧年芳, 鄭瑞強(qiáng), 林華, 等. PiCCO指導(dǎo)下集束化治療感染性休克的臨床研究.中華危重病急救醫(yī)學(xué),2014,26(1):23-27.

      [3]黃偉平, 詹偉鋒, 黃澄, 等.血管外肺水、容量參數(shù)等多因素與感染性休克患者撤機(jī)結(jié)局的Logistic回歸分析.中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2014,23(5):554-557.

      [4]劉成芳, 鄒依然.多巴胺、去甲腎上腺素對感染性休克患者血乳酸及預(yù)后的影響.重慶醫(yī)學(xué),2013,42(19):2269-2270.

      [5]莊育剛.去甲腎上腺素和多巴胺對感染性休克患者血流動力學(xué)和組織氧代謝的影響.山東醫(yī)藥,2011,51(37):93-94.

      10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.02.073

      2014-10-29]

      450000 河南省鄭州市兒童醫(yī)院EICU

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