張久明
例1 患者男,41 歲。主因運動后腰背痛1 d 就診于骨科,既往否認手術(shù)及外傷史。骨科查體:右側(cè)腰背部叩擊痛,無放射,4 字征試驗陰性,雙腿直角抬高50 度試驗陰性,腰椎核磁(MR)檢查未見異常,擬診為腰肌拉傷予以冷敷、物理理療等治療[1]。第2 天癥狀加重且出現(xiàn)頭暈無力再次就診于骨科,測血壓86/52 mmHg,請消化科會診,以低血壓原因待查收住我科。入院后查體:神志清,精神可,血壓86/52 mmHg,便潛血(+ + +),血紅蛋白92 g/L,白細胞WBC11.2 ×109/L??紤]消化性潰瘍合并出血,行胃鏡檢查顯示:十二指腸球后壁潰瘍(0.62 cm×0.31 cm)±0.05 cm 并出血,幽門螺桿菌試驗陽性,急予以0.9%氯化鈉100 ml 加入奧美拉唑80 mg 靜脈滴注,10 min 內(nèi)滴完,滴完后應(yīng)用0.9%氯化鈉500 ml 加入奧美拉唑40 mg,以每小時9 mg 速度持續(xù)靜脈滴注3 d。另一條靜脈滴注0.9%氯化鈉500 ml 入滴壺立止血1.5 ku 每4 小時1 次,并輸入電解質(zhì),保持水電解質(zhì)平衡。3 d 后停用止血藥,改靜滴注奧美拉唑80 mg,每日1 次,加用口服抗幽門螺桿菌三聯(lián)克拉霉素、阿莫西林克拉維酸鉀、果膠秘,連用10 d[2]。住院2 周出院。出院后隨訪2年未復(fù)發(fā)。
例2 患者男,36 歲。2 d 前因間斷性腰痛就診于骨科。查體:4 字征陰性,雙腿直抬50 度試驗陰性,拍腰椎正側(cè)位X-線片未顯示腰椎間盤脫出、骨質(zhì)增生及骨折影像,擬診為腰肌勞損,治療予以口服美洛昔康(非甾體抗炎藥),腰痹通等治療[3],2 d 后無好轉(zhuǎn)且加重,再診于骨科,請我消化內(nèi)科會診,詢問以往無胃十二指腸潰瘍及膽囊炎、膽結(jié)石冠心病史。病中嘔咖啡色物3 次,量約800 ml 排不成形黑便2 次量約400 ml,入院后查體:神神志清精神差,急性病容,中度貧血貌,血壓90/60 mmHg,心率112 次/min,律齊,雙肺叩診清音,雙肺呼吸音清晰。腹部軟,右上腹壓痛,無腹肌緊張,腸鳴音弱,腰部右側(cè)腎區(qū)叩痛,叩擊時腿部無放射,實驗室檢查:便潛血(+ +),白細胞10.6 ×109血紅蛋白70 g/L 考慮上消化道出血,急查胃鏡確診為十二指腸球后壁潰瘍,球后壁(0.56 cm×0.26 cm)±0.04 cm 幽門螺桿菌試驗(+),急癥處理予以吸氧,建立兩條靜脈通道其中一條0.9%氯化鈉500 ml 加入奧美拉唑80 mg ,10 min 內(nèi)滴完,此組靜點完畢后改0.9%氯化鈉500 ml 加入奧美拉唑40 mg,以每小時9 mg 速度持續(xù)靜脈滴注3 d。另一條靜脈滴注0.9%氯化鈉500 ml 加入止血敏2 g 快速靜點,輸同型血800 ml,3 h 后血壓升致122/76 mmHg。出血停止。3 d 后口服抗幽門螺桿菌三聯(lián)藥物:克拉霉素、阿莫西林克拉維酸鉀、果膠秘10 d,其余奧美拉唑40 mg每日1 次繼續(xù)靜滴。2 周后出院。出院后隨訪2年未復(fù)發(fā)。
例3 患者女,61 歲。主因腰痛伴上腹部不適6 h 就診于骨科,骨科查體:腰椎無畸形,右側(cè)腰部叩痛,無向腿部放射,雙側(cè)直腿抬高50 度試驗陰性。開單檢查腰椎核磁MR,前往途中患者自感眼前發(fā)黑頭暈心悸倒地,及時被陪護家屬扶起,抬于平車之上,請我消化科會診,查體:神清精神差,問話能對答,輕度貧血貌,血壓80/50 mmHg 心率122 次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,雙肺呼吸音清晰,腹部軟,無腹肌緊張,肝脾未及,右上腹壓痛,腸鳴音弱,右側(cè)腰部叩痛,無向兩腿放射。追述患者病史,患者原有心肌梗死(廣泛前壁)支架術(shù)后病史2年,一直服用抗凝藥物[4]拜阿司匹林300 mg 每日1 次。實驗室檢查:便潛血(+ +),血紅蛋白102 g/L白細胞9.12 × 109,考慮為上消化道潰瘍出血,靜脈滴注0.9%氯化鈉500 ml、立止血1.5 ku 入壺,心電監(jiān)護下行電子胃鏡檢查,結(jié)果顯示:急性胃黏膜病變、十二指腸球后壁潰瘍,潰瘍面積0.49 cm ×0.38 cm ±0.04 cm 并發(fā)出血,幽門螺桿菌試驗陰性。再建立一條靜脈通道,0.9%氯化鈉100 ml 加奧美拉唑80 mg,10 min 內(nèi)滴完,然后應(yīng)用0.9%氯化鈉500 ml加奧美拉唑40 mg,以每小時9 mg 速度持續(xù)靜滴3 d,3 d 后停用,血壓升致136/82 mmHg,便潛血(±),改09%氯化鈉100加奧美拉唑80 mg 每日1 次,連續(xù)靜點14 d,便潛血(-)出院,出院前請心內(nèi)科會診調(diào)用小劑量肝素抗凝,停用阿斯匹林類抗凝藥物。連續(xù)隨訪2年未復(fù)發(fā)。
2.1 發(fā)病機制及臨床表現(xiàn) 消化性潰瘍(peptic ulcer)主要發(fā)生在胃和十二指腸球部的潰瘍,因潰瘍的形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān),潰瘍是指粘膜缺損超過黏膜肌層而言,胃潰瘍和十二指腸潰瘍是獨立的疾病,而球后壁緊鄰腰椎因此發(fā)生潰瘍則會引起牽扯性腰痛,多表現(xiàn)為右側(cè)腰痛,潰瘍面積不大,但極易出血,屬罕見病例,因此臨床上極易誤診[5]。
2.2 誤診原因 病例1 因首發(fā)的腰痛掩蓋了十二指腸球后壁潰瘍的癥狀,而恰恰十二指腸球后壁潰瘍以腰痛為早期表現(xiàn),從而忽視了原發(fā)病,首診于骨科。早期出現(xiàn)消化道出血,病例2 臨床醫(yī)生在接診表現(xiàn)腰痛但又沒有本科體征者,不要盲目診斷、盲目用藥[6]。病例2 是在應(yīng)用美洛昔康(此藥屬于非甾體抗炎藥,對消化道黏膜有較強的損害作用)后使病情加重,導(dǎo)致十二指腸球后壁潰瘍出血加大。病例3 為老年人,痛閾值低,主訴不清,又因有心肌梗死支架術(shù)后所服抗凝藥為拜阿司匹林,此藥亦屬非甾體抗炎藥,對胃及十二指腸球部粘膜可造成急性黏膜病變,導(dǎo)致出血。因此要求各科臨床醫(yī)生在接診時要拓寬思路,考慮本科疾病的同時要注意鑒別診斷,爭取及早確診,正確治療。
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