馬守國，趙燕，張楠，呂向楠

臨床醫(yī)學

IgA腎病并發(fā)急性心肌梗死1例

馬守國，趙燕，張楠，呂向楠

IgA腎?。患毙孕募」Ｋ?；病例分析

IgA腎病是最常見的腎小球疾病，又稱Berger病，占原發(fā)性腎小球腎炎的45.2%～58.2%，30%～40%的IgA腎病患者在確診后20年內將發(fā)展成為終末期腎病。急性心肌梗死是臨床常見的嚴重的心血管事件，其病理機制是動脈粥樣硬化基礎上斑塊破裂誘發(fā)血栓形成，導致冠狀動脈完全閉塞，引起急性心肌梗死。而IgA腎病多為年輕患者，同時合并急性心肌梗死則鮮有臨床報道，本文報道1例gA腎病合并急性下壁心肌梗死，并就其可能機制進行探討。

患者，男，32歲。以“心悸、胸悶、胸骨后悶痛16 h”入院。既往有IgA腎病病史5年，高脂血癥、高血壓病史3年。血壓最高達180/110mmHg（1mmHg=0.133 kPa），無家族病史。曾做降壓、降脂治療。長期服用“他克莫司片、纈沙坦膠囊及舒洛地特軟膠囊”等藥物。入科查心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段抬高0.3mv，有動態(tài)演變。心肌酶：肌酸激酶同工酶50U/L，谷草轉氨酶80U/L，血清肌鈣蛋白-I9.5μg/L。血脂：總膽固醇3.98mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇2.78mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.9mmol/L，三酰甘油2.95mmol/L。肝功能指標正常，腎功能指標正常，尿微量白蛋白陰性。心臟超聲：下壁室壁運動減弱，室壁變薄，左室射血分數(shù)0.58。診斷為：①急性下壁ST段抬高性心肌梗死；②高血壓3級。在雙聯(lián)抗血小板的基礎上聯(lián)合低分子肝素抗凝治療。8 d后行冠脈造影檢查：冠狀動脈左主干及前降支未見明確病變，回旋支未見明顯狹窄，右冠后降支開口及近端彌漫性狹窄95%。因患者拒絕，未行冠脈介入治療。后病情好轉后出院。

急性心肌梗死是嚴重的心血管疾病，常是冠脈粥樣硬化基礎上不穩(wěn)定斑塊破裂所致急性血栓形成，導致血管閉塞。IgA腎病是以IgA為主的免疫球蛋白在腎小球系膜區(qū)沉積微主要特點的原發(fā)性腎小球腎炎，是原發(fā)性腎小球疾病最常見類型。IgA腎病多發(fā)生在中青年，發(fā)病年齡高峰在20～40歲。目前對其發(fā)病機制尚不完全清楚，可能是多致病因素誘發(fā)的多基因病變的免疫性疾病。其治療仍以控制血壓、減少蛋白尿、抑制免疫反應及減緩腎功能惡化為原則。治療方法包括血管緊張素轉化酶抑制藥、血管緊張素受體拮抗藥、糖皮質激素、免疫抑制藥、抗血小板及抗凝藥等。

IgA腎病患者多合并高血壓、高血脂及動脈硬化病變。本例患者32歲，IgA腎病5年，合并高血壓及高脂血癥，曾做降壓及降脂治療，同時應用免疫抑制藥抑制免疫反應，控制病情。長期口服他克莫司片、纈沙坦膠囊等藥物治療。高血壓、高脂血癥作為冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的危險因素，促進了冠狀動脈粥樣斑塊的形成。糖皮質激素及免疫抑制藥的應用，影響了血管內皮的穩(wěn)定及血脂代謝，促進了血小板聚集、凝血機制異常及血液高凝狀態(tài)的發(fā)生。這些因素都增加和促進了血管內皮的損傷，斑塊的不穩(wěn)定，從而誘發(fā)血小板聚集、血栓形成，導致急性心肌梗死的發(fā)生。

IgA腎病由于復雜的發(fā)病機制及病理發(fā)展過程，導致其目前治療尚無統(tǒng)一的最佳的治療方案。在其診治過程中，關注其并發(fā)癥及心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥顯得尤為重要。特別是合并高血壓、高血脂患者，長期應用糖皮質激素及其他免疫抑制藥患者，有促進動脈粥樣硬化、血液黏稠度增加、血小板聚集、血脂代謝異常及血栓形成的風險。在控制IgA腎病病程進展的同時，加強心血管系統(tǒng)保護，防止心血管事件的發(fā)生。［2015-05-13收稿，2015-06-12修回］

［本文編輯：李君］

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