汪 艷，任松森，鄒 慧，孟長青

（1.十堰市人民醫(yī)院眼科，湖北十堰442000；2.十堰市太和醫(yī)院；3.吉林大學(xué)第二醫(yī)院；4.武漢市第一醫(yī)院神農(nóng)架林區(qū)中醫(yī)院）

OCT在糖尿病黃斑病變中的應(yīng)用研究

汪 艷1，任松森2＊，鄒 慧3，孟長青4

（1.十堰市人民醫(yī)院眼科，湖北十堰442000；2.十堰市太和醫(yī)院；3.吉林大學(xué)第二醫(yī)院；4.武漢市第一醫(yī)院神農(nóng)架林區(qū)中醫(yī)院）

隨著物質(zhì)生活水平的提升、生活節(jié)奏的加快和飲食文化的改變，糖尿病（diabetic mellitus，DM）的發(fā)病率不斷的升高，從而導(dǎo)致糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabetic retinopathy，DR）的發(fā)病率、致盲率也隨之逐年增加［1］。因糖尿病病變而引起的視網(wǎng)膜微血管的滲漏，使得細(xì)胞外液積聚在視網(wǎng)膜組織間隙，導(dǎo)致視網(wǎng)膜進(jìn)行性增厚［2］。在距黃斑中心1PD以內(nèi)的視網(wǎng)膜發(fā)生增厚及滲出則稱為黃斑水腫（DME）［3］，是導(dǎo)致患者視力損害的主要原因之一［4］。糖尿病引起的視網(wǎng)膜缺血缺氧可導(dǎo)致新生血管增殖、破裂出血，進(jìn)而引發(fā)玻璃體積血增殖，若黃斑區(qū)發(fā)生增殖則可引起黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度變化。

本文研究DR患者黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度隨病情的進(jìn)展所發(fā)生的變化，篩選了2型糖尿病的患者50例68眼，應(yīng)用SD－OCT（Spectral domain－optical coherence tomogrphy）測量以上50例患者黃斑部9個區(qū)域視網(wǎng)膜厚度、黃斑部平均視網(wǎng)膜的厚度，定性、定量觀察2型糖尿病患者黃斑部視網(wǎng)膜厚度隨病情的發(fā)生發(fā)展而出現(xiàn)的變化?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集2014年6月－2014年12月于我院眼科門診及住院部確診為2型糖尿病的患者50例（68眼），其中男28例，女22例，年齡33－76歲。

納入標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)1999年WHO制定的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：全身除糖尿病以外無可能引起視網(wǎng)膜血管及視神經(jīng)病變的全身疾病，無顱腦外傷史；不合并其他眼底疾病、無青光眼病史、無眼底激光光凝治療史及眼內(nèi)手術(shù)史；晶狀體無明顯混濁，能固視，OCT成像清晰。

分組：所有研究對象，均在復(fù)方托比卡安滴眼液散瞳后行眼FFA檢查。根據(jù)FFA檢查結(jié)果將糖尿病性黃斑病變分為三組：黃斑區(qū)正常組10例（15眼），占22.1%；黃斑水腫組30例（41眼），占60.29%；黃斑區(qū)增殖組10例（12眼），占17.64%。

1.2 FFA檢查

所有研究對象均用復(fù)方托吡卡胺滴眼液（美多麗）散瞳，先采用德國Heidelberg眼底數(shù)碼照相（HRA2型）行眼底照相，然后采用德國Heidelberg公司的視網(wǎng)膜血管造影儀（HRA2型）行FFA檢查。以上所有研究對象均選用20%的熒光素鈉作為造影劑。

1.3 OCT檢查

應(yīng)用德國Heidelberg公司頻域光學(xué)相干斷層掃描儀（HTA2－KT型）行OCT檢查，所有OCT檢查的操作均由同一人完成，以避免不同操作者之間的差異，從而避免了因自動視網(wǎng)膜厚度分析軟件對視網(wǎng)膜前后表面的選擇性差異。掃描方法：以黃斑中心凹為中心于垂直方向行自下而上的加密線性掃描，掃描范圍為6.0mm×6.0mm，一般重復(fù)掃描3次，從中選取最清晰的圖像。使用黃斑區(qū)視網(wǎng)膜地形圖分析軟件（Spectralis software6.0）對所選取圖像進(jìn)行九分區(qū)模式分析（圖1），并記錄視網(wǎng)膜的厚度。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

測得的數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，使用SPSS19.00統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析處理，兩組間采取t檢驗進(jìn)行比較，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 黃斑區(qū)正常組、水腫組、增殖組均以黃斑區(qū)中心凹1mm、3mm、6mm為直徑劃分成9個區(qū)域，三組黃斑區(qū)9個區(qū)域視網(wǎng)膜厚度（μm）比較見表1。

圖1 黃斑九分區(qū)示意圖（R）

表1 三組黃斑區(qū)9個區(qū)域視網(wǎng)膜的厚度比較

2.2 三組黃斑區(qū)平均視網(wǎng)膜厚度見表2。

表2 三組黃斑區(qū)平均視網(wǎng)膜厚度比較

2.3 三組患者黃斑區(qū)OCT圖像見圖2－4。

3 討論

光學(xué)相干斷層掃描（optical coherence tomography，OCT）是一種通過改變光線的頻率來獲得視網(wǎng)膜各層組織圖像的檢查，具有非侵入性、非接觸性等特點。通過頻域OCT圖像不僅能觀察各層視網(wǎng)膜的細(xì)微結(jié)構(gòu)，而且還能精準(zhǔn)地測量視網(wǎng)膜各層組織的厚度［5］。運(yùn)用地毯式的線形掃描模式，可以更準(zhǔn)確地發(fā)現(xiàn)微小的病變以及減少了對于早期病變的遺漏，減少被檢查對象由于運(yùn)動對圖像的影響［6］，通過計算機(jī)整合數(shù)據(jù)，提供可信的重復(fù)性較高的數(shù)據(jù)［7］，在黃斑部疾病的診斷中有重要意義。

圖2 DR黃斑區(qū)正常組

圖3 DR黃斑區(qū)水腫組

圖4 DR黃斑區(qū)增殖組

本研究使用的OCT儀通過自帶的Macular Thickness分析軟件，進(jìn)行九分區(qū)模式分析，對DR各組黃斑區(qū)厚度進(jìn)行九分區(qū)量化測定，能更準(zhǔn)確地反映實際黃斑區(qū)各層組織結(jié)構(gòu)間的關(guān)系。本研究結(jié)果顯示：隨著DR病變的進(jìn)展，不論是平均視網(wǎng)膜的厚度，還是黃斑部視網(wǎng)膜A1－A9厚度都逐漸增加，說明DR的分期與糖尿病的黃斑部病變有相關(guān)性［8］?？紤]隨著病情進(jìn)展，血管滲漏的化學(xué)物質(zhì)或促血管生長因子逐漸聚集在玻璃體腔內(nèi)，促進(jìn)細(xì)胞遷徙、增殖，從而引發(fā)增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變。病變引起的張力性收縮牽拉視網(wǎng)膜，致使最終出現(xiàn)視網(wǎng)膜裂孔、黃斑裂孔甚至視網(wǎng)膜脫離，加重糖尿病視網(wǎng)膜病變，結(jié)果導(dǎo)致黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度發(fā)生變化，也有研究報道，通過OCT的檢測在發(fā)現(xiàn)細(xì)微的牽引有巨大的價值［9］。

一般情況下患者黃斑區(qū)異常血管滲漏都能在FFA上得到顯示［10］，但有極少量的視網(wǎng)膜下液易出現(xiàn)漏診，同時黃斑區(qū)視網(wǎng)膜厚度的定量測定不能進(jìn)行。我國社會老齡化逐漸發(fā)展的同時，中老年人仍然占據(jù)DR最大的比重，他們經(jīng)?；加行哪X血管疾病，肝腎功能異常等其他全身合并癥，重復(fù)的FFA檢查增加對肝腎及心臟的損害，加之部分患者對熒光素鈉過敏，導(dǎo)致FFA無法進(jìn)行，不能很好地對疾病隨訪研究。然而OCT以其無創(chuàng)性、快捷性的特點及優(yōu)勢，及時恰當(dāng)?shù)奶钛a(bǔ)了FFA在此的局限，使長期隨訪觀察患者成為了可能。本研究發(fā)現(xiàn)，部分行OCT檢查的患者黃斑部出現(xiàn)了直徑較小的囊腔樣改變，即早期的糖尿病黃斑區(qū)發(fā)生變化，但FFA卻未顯示典型的熒光素滲漏，這樣的患者可能已經(jīng)出現(xiàn)了視力的下降，但未能發(fā)現(xiàn)與之對應(yīng)的病變，有時可能耽誤疾病的治療。也有研究發(fā)現(xiàn)［11］：部分患者FFA檢查見異常熒光滲漏而OCT檢查未發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜增厚，分析原因可能是因為細(xì)胞的毒性水腫、或者出現(xiàn)滲漏的血管已封閉，也可能是因為視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的滲漏同色素上皮的重吸收達(dá)到了一種動態(tài)平衡。但隨著DR病情的進(jìn)展，打破了這種平衡，一方面視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的滲出液逐漸聚集于視網(wǎng)膜組織間，另一方面視網(wǎng)膜色素上皮重吸收減弱，最后進(jìn)展到黃斑水腫［12］。因此糖尿病黃斑病變的早期準(zhǔn)確診斷及視網(wǎng)膜厚度的精確定量至為關(guān)鍵。

所以糖尿病視網(wǎng)膜病變患者黃斑部行OCT檢查不僅能對黃斑水腫作出準(zhǔn)確的判斷及定量的分析還可以行追蹤觀測，同時可以顯示液體在視網(wǎng)膜上積聚的層次；而且還能通過對黃斑區(qū)中心凹厚度的測定來進(jìn)行視力狀況的預(yù)測，可以補(bǔ)充FFA檢查的不足，為臨床研究和病例隨訪提供依據(jù)和幫助。

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2015－03－19）

1007－4287（2015）10－1792－03

＊通訊作者