屈寶澤 劉仁光 曹 彪

●心電圖教學(xué)查房

寬QRS波群心動過速肌鈣蛋白升高

屈寶澤 劉仁光 曹 彪

寬QRS波群心動過速是臨床急癥，鑒別診斷是心電圖難點，伴肌鈣蛋白（cTn）升高是臨床診斷困惑問題。我們希望通過這次教學(xué)查房和大家共同學(xué)習(xí)和討論這些臨床心電圖關(guān)注的問題。

曹醫(yī)師（研究生）

患者男性，49歲。以“突發(fā)心悸氣短、伴胸痛6h”來院。一年前曾有類似發(fā)病，診斷“室性心動過速”住院治療；有高血壓病史10余年（藥物能控制）。體檢：血壓70/49mmHg，脈搏190次/min，心律齊。心電圖（圖1）示寬QRS波群心動過速即按室性心動過速給予胺碘酮靜脈注射，急查（cTnI）0.39ng/ml。胺碘酮靜脈注射2次無效，即予100J同步電復(fù)律。室性心動過速終止心電圖（圖2）示交接區(qū)逸搏心律；ST段在V2～V6、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ出現(xiàn)明顯缺血型壓低，在aVR、V1抬高。2h后心電圖（圖3）示恢復(fù)竇性心律，ST段恢復(fù)，記錄到與寬QRS波群心動過速同型室性期前收縮。3h cTnI進一步增高至3.61ng/ml。臨床診斷：室性心動過速；提示急性心肌梗死。第3日冠狀動脈造影（圖4）示冠狀動脈未見病理改變。第4日復(fù)查cTnI為4.21 ng/ml。出院診斷：室性心動過速；急性心肌梗死（2型）。

圖1 患者急診的心電圖（11月2日，02∶03）。

屈醫(yī)師（副主任醫(yī)師）

這是一例寬QRS波群心動過速伴休克、胸痛，電復(fù)律后有缺血性ST段改變，cTnI升高，冠狀動脈造影正常，診斷室性心動過速，2型心肌梗死的復(fù)雜病例，現(xiàn)就診治過程中同學(xué)（200次/min），P波不能滿意辨認(rèn)。們提出的有關(guān)臨床心電圖問題加以討論。

圖2 患者室性心動過速終止的心電圖。

1 急診來的寬QRS波群心動過速患者應(yīng)如何分析和處理？

寬QRS波群心動過速是指QRS時間≥0.12s，頻率＞100次/min的心動過速。80%為室性心動過速，20%為室上性心動過速伴束支傳導(dǎo)阻滯（差異傳導(dǎo)）、非特異性QRS波群增寬和旁路順傳。對血流動力學(xué)穩(wěn)定者應(yīng)分析心電圖結(jié)合臨床初步對兩者予以鑒別，以決定藥物選擇。心電圖鑒別思路：（1）分析寬QRS的波形特點，有助于初步分析，但QRS形態(tài)受心肌病變影響，鑒別意義有限。（2）找P波，分析P波與QRS波群的關(guān)系，房室分離是診斷室性心動過速的有力證據(jù)。（3）在沒有明顯P波，鑒別困難時按室性心動過速處理，終止后心電圖對照分析常有助鑒別診斷。對血流動力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)盡快電復(fù)律。本例寬QRS波群心動過速P波難以分辨，血壓下降，電復(fù)律終止心動過速后竇性心律記錄到與寬QRS波群心動過速同形的室性期前收縮，是確診室性心動過速的證據(jù)。

2 復(fù)律后一過性出現(xiàn)交接區(qū)逸搏有何臨床意義？

交接區(qū)逸搏心律是竇性激動未能按時發(fā)出或順傳心室時，交接區(qū)潛在起搏點按自己固有的頻率發(fā)放的快慢激動，是心臟的一種保護機制。其臨床意義在于分析產(chǎn)生的原因。本例交接區(qū)逸搏心律是因室性心動過速終止后竇性激動過緩出現(xiàn)（長于逸搏周期），可能與心動過速、低血壓致竇房結(jié)急性缺血損傷有關(guān)，尚需結(jié)合日常竇性心律情況（竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯）和臨床表現(xiàn)（頭暈、黑矇）綜合分析竇房結(jié)功能。

3 寬QRS波群心動過速終止后出現(xiàn)ST-T改變應(yīng)如何分析？

寬QRS波群心動過速終止后出現(xiàn)ST段壓低和T波倒置常見原因有3種：（1）心動過速引起的生理性心肌供血的需供失衡，導(dǎo)致的一過性ST-T改變：如同跑完100m后出現(xiàn)的氣喘表現(xiàn)。無胸痛、血壓下降、心肌標(biāo)記物改變的臨床表現(xiàn)，即所謂“心動過速后綜合征”。（2）電張調(diào)整性T波改變：表現(xiàn)在寬QRS波群心動過速時以負(fù)相波為主的導(dǎo)聯(lián)，電復(fù)律后（QRS波群正常）一過性出現(xiàn)T波對稱倒置（酷似冠狀T波），持續(xù)時間與寬QRS波群心動過速的頻率與時間乘積相關(guān)，為電張調(diào)整作用，如無臨床表現(xiàn)，無特殊臨床意義。（3）心肌缺血損傷：改變程度重、持續(xù)時間長、出現(xiàn)多導(dǎo)聯(lián)（如有冠狀動脈病變者可出現(xiàn)在冠狀動脈供血區(qū)域性導(dǎo)聯(lián)），臨床常伴有胸痛、血壓下降和cTn升高。本例心動過速終止后出現(xiàn)8個以上導(dǎo)聯(lián)ST段明顯壓低，aVR和V1ST段抬高，結(jié)合臨床有胸痛、血壓下降、cTn升高（電復(fù)律前）應(yīng)明確心動過速引起的需供失衡性心肌缺血損傷。

對cTn升高的分析和心肌梗死分型診斷，請教授幫助進一步分析。

圖3 患者電復(fù)律2h后心電圖。

圖4 患者的冠狀動脈造影。A.左主干、前降支、旋支無明顯狹窄，TIMI 3級，B.右冠狀動脈無明顯狹窄，TIMI 3級。

劉醫(yī)師（教授）

1cTn升高的臨床意義？

cTn是心肌損傷壞死的標(biāo)志物，在急性心肌梗死的診斷中cTn升高是心肌壞死的標(biāo)志（敏感度100%，特異度91%）。在心肌細(xì)胞中，cTn絕大部分（90%以上）結(jié)合在肌絲上，少部分（cTnT：7%，cTnI：3%～5%）游離于胞漿中。在心肌梗死的早期（壞死前）心肌缺血損傷引起心肌細(xì)胞膜通透性增加，胞漿中游離cTn釋放入血，血清cTn可在3～5h開始升高。發(fā)生心肌壞死后肌絲纖維不斷裂解，cTn持續(xù)釋放，24h達高峰，以后逐漸降至正常，cTnI持續(xù)時間在7～10d（cTnT在10～21d）。

臨床除心肌梗死外還有20多種原因可引起cTn增高（表1）。cTn升高結(jié)合缺血證據(jù)有助于1型心肌梗死的早期診治；掌握cTn升高的變化規(guī)律有助于cTn升高的鑒別診斷。如劇烈運動、心動過速、急性肺栓塞（右心室急性擴張）等引起的一過性心肌損傷，cTn可出現(xiàn)一過性升高（多在1～2d內(nèi)恢復(fù)正常）；心力衰竭引起的cTn升高呈慢性升高（升高的幅度和持續(xù)的時間是預(yù)后不良的獨立指標(biāo)），這些特點均有助于急性心肌梗死鑒別。本例cTn增高有3種可能：（1）心動過速引起心肌損傷；（2）電復(fù)律引起的心肌損傷；（3）心動過速引起的心肌梗死。前兩者均引起一過性cTn增高，本例第4天cTnI仍為4.21ng/ml，符合心肌梗死的改變規(guī)律，結(jié)合缺血癥狀和心電圖改變可明確心肌梗死的診斷。

2 室性心動過速來診的急性心肌梗死均為2型心肌梗死嗎？

心肌梗死在臨床分為5型：1型是由原發(fā)冠狀動脈事件（斑塊侵蝕和破裂、裂隙或夾層）引起的自發(fā)性心肌梗死；2型是由心肌供氧減少或需氧增加（冠狀動脈痙攣、栓塞、貧血、心動過速、過緩、高血壓或低血壓）引起的繼發(fā)性心肌梗死；3型是突發(fā)心臟性死亡；4型是PCI相關(guān)的心肌梗死；5型是搭橋術(shù)相關(guān)的心肌梗死。

室性心動過速和心肌梗死可以互為因果。1型心肌梗死可引起室性心動過速以“室性心動過速”來診，此時患者有明確持續(xù)的胸痛癥狀，冠狀動脈造影有明確的梗死相關(guān)動脈；反之心動過速可引起2型心肌梗死，冠狀動脈造影正常（可有輕、中度病變），此時cTn增高應(yīng)符合演變規(guī)律，方能與心動過速引起的心肌損傷（cTn一過性增高）鑒別。本例室性心動過速來診，復(fù)律后有明顯的缺血性ST段改變，cTn增高符合心肌梗死的演變規(guī)律，冠狀動脈造影正?？擅黠@診斷為2型心肌梗死。

2015-02-13）

（本文編輯：楊麗）

121001遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院心血管病研究所

劉仁光，E-mail:liurenguanglaoshi@126.com