孫艷麗 楊林森 鄭新權(quán)

P-R間期過度延長(zhǎng)伴二度I型房室傳導(dǎo)阻滯1例

孫艷麗 楊林森 鄭新權(quán)

患者男性，41歲，因反復(fù)心悸、胸悶、氣短5年，加重1周入院。入院后查動(dòng)態(tài)心電圖（圖1）A、B、C、D為一段連續(xù)記錄的動(dòng)態(tài)心電圖，P波形態(tài)一致，P波頻率由快變慢過程中，P-R間期是逐漸延長(zhǎng)的，并伴有QRS-T波群的脫落。P-R間期在0.56～0.64s，＞0.35s。A、B、C 3段P-R間期的進(jìn)行性延長(zhǎng)，直至QRS-T波群脫落結(jié)束文氏周期，以及QRS-T波群脫落后的第一個(gè)P-R間期縮短，符合二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的診斷。D段心率比C段稍快，部分P波重新落在T波頂端和T波升支上，D段第3個(gè)和第7個(gè)P波后的QRS波群發(fā)生脫落，發(fā)生第2次和第3次文氏周期。通過對(duì)該患者24h不間斷的監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，白天清醒時(shí)，心率較快，二度文氏型阻滯消失，動(dòng)態(tài)心電圖上只表現(xiàn)為一度房室傳導(dǎo)阻滯，P-R間期0.52～0.60s。夜間睡眠時(shí)，竇性心率減慢，伴發(fā)間歇性二度文氏型傳導(dǎo)阻滯。心率由快轉(zhuǎn)慢過程中，P-R間期是逐漸延長(zhǎng)的，24h動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)中未見＜0.35s的P-R間期。動(dòng)態(tài)心電圖診斷：竇性心律不齊，一度房室傳導(dǎo)阻滯，P-R間期過度延長(zhǎng)，間歇性二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯。

圖1 A段和B段P波與QRS-T波群呈1∶1的對(duì)應(yīng)關(guān)系，起初P波落在ST段或T波升支上，隨著P波頻率的減慢，R-P間期逐漸延長(zhǎng)，P波逐漸后移至T波頂端、T波降支和T波之后。P波重疊在前心動(dòng)周期的ST段或T波上，P-R間期長(zhǎng)達(dá)0.56～0.60s。P波落在ST段或T波上還存在下面3種可能：（1）存在室上性心動(dòng)過速，P波與前周期靠的太近，R-P間期太短，房室交界區(qū)和心室尚未脫離生理性相對(duì)不應(yīng)期，發(fā)生房室傳導(dǎo)延緩或房室傳導(dǎo)阻滯；（2）房室交界區(qū)自律性增高，QRS波群由房室交界區(qū)順傳心室產(chǎn)生，竇性P波順傳時(shí)與交界性博動(dòng)發(fā)生干擾，造成完全性干擾性房室脫節(jié)[1]；（3）存在房室結(jié)雙徑路，P波由慢徑路順傳心室，P波在慢徑路順傳過程中隱匿性逆?zhèn)髦量鞆铰?，造成快徑路產(chǎn)生新的不應(yīng)期，激動(dòng)均沿慢徑路順傳心室，由于連續(xù)性的隱匿性傳導(dǎo)，在快徑路形成蟬聯(lián)現(xiàn)象。

討論單純的二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖比較容易診斷，然而二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)伴發(fā)P-R間期過度延長(zhǎng)（P-R間期≥350ms）卻不常見，有時(shí)還容易誤診，需要與其它的心電現(xiàn)象相鑒別。圖1 A、B、C前3段P波頻率由快變慢，P-P間期逐漸變大，R-R間期隨著P-P間期以及P-R間期的改變而改變，R波頻率隨著P波頻率的減慢而減慢，反映出P波與R波有相關(guān)性。R-P間期逐漸延長(zhǎng)，竇性P波位置逐漸從ST段或T波升支移向T波降支，并逐步從T波中脫離出來，因此P波順傳時(shí)受前心搏周期的生理不應(yīng)期影響逐漸減小并有可能最后脫離了前周期的不應(yīng)期。如果P-R間期延長(zhǎng)或P波未能順傳是由于受到前心搏動(dòng)周期干擾引起的,則隨著R-P間期的逐漸延長(zhǎng)，P-R間期應(yīng)該逐漸縮短或恢復(fù)到正常范圍，這與A、B、C 3段中P-R間期逐漸延長(zhǎng)的情況相矛盾。這種矛盾的RP與PR關(guān)系與干擾引起的傳導(dǎo)延緩或傳導(dǎo)中斷不相符，可以排除干擾性房室傳導(dǎo)延緩或干擾性房室脫節(jié)。

圖1 患者的心電圖。P-R間期過度延長(zhǎng)（0.56s～0.64s），P-R間期逐步延長(zhǎng)直至P波受阻與心室漏搏。

圖1 C段的第4個(gè)和D段的第3個(gè)P波后均發(fā)生1次QRS-T波群脫落，QRS波群脫落后的第1個(gè)P-R間期均縮短，且漏搏引起的長(zhǎng)R-R間期明顯大于脫落前任何一個(gè)R-R間期，小于任何兩個(gè)短R-R間期之和，符合二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的診斷，證明QRS波群脫落前P波與其后的QRS波群有傳導(dǎo)關(guān)系，房室交界性心動(dòng)過速伴干擾性房室脫節(jié)診斷不成立。C段第3個(gè)P-R間期長(zhǎng)達(dá)0.64s，還能順傳心室，A段和B段P-R間期比C段都短，如果C段P波能順傳心室，反過來推斷A段和B段的P波也能順傳心室。如此長(zhǎng)的P-R間期說明竇性激動(dòng)在房室結(jié)傳導(dǎo)異常緩慢，等激動(dòng)到達(dá)心室，心室肌已過了有效不應(yīng)期，使落在ST段上或T波升支上原本不容易順傳的P波也能順傳心室。QRS波群脫落后的第1個(gè)P-R間期雖有所縮短，但仍＞0.35s，說明該患者存在二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)還伴發(fā)P-R間期的過度延長(zhǎng)。

P-R間期＞0.40s,病變部位多發(fā)生在房室結(jié)，二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯多發(fā)生在房室結(jié)，因此該患者病變部位首先考慮在房室結(jié)，可能與患者房室結(jié)的病變部位和程度有關(guān)，也可能與房室結(jié)的特殊結(jié)構(gòu)有關(guān)，如房室結(jié)雙徑路慢徑路順傳也可能出現(xiàn)過度延長(zhǎng)的P-R間期，還需考慮房室結(jié)雙徑路慢徑路前傳可能性[2]。房室結(jié)雙徑路會(huì)出現(xiàn)P-R間期長(zhǎng)、短交替，間歇性或陣發(fā)性延長(zhǎng)，相近周期的P-R間期突然大幅增加或成倍增加，相差＞60ms。圖1 P-R間期雖然在0.56～0.64s波動(dòng)，但相鄰的P-R間期互差不明顯，未見突然明顯延長(zhǎng)或縮短的P-R間期。P-R間期逐漸延長(zhǎng)，QRS波群脫落后P-R間期有所縮短，這種規(guī)律性的改變更符合二度文氏現(xiàn)象。QRS波群脫落后的P-R間期雖然有所縮短，但仍比正常值長(zhǎng)很多，不像雙徑路的快徑路順傳時(shí)P-R間期恢復(fù)至正常值范圍或有明顯縮短的改變。該患者二度文氏型傳導(dǎo)阻滯均發(fā)生在夜間且心房率較慢時(shí)，二度文氏傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生與心房率有關(guān)，提示該阻滯類型為四相二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯。由于文氏現(xiàn)象的存在，24h動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)中未見明顯縮短的P-R間期，且沒有突然出現(xiàn)兩種差異明顯的P-R間期，以及用一種原因來解釋更為合理，因此圖1用P-R間期過度延長(zhǎng)伴二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯來解釋更合理。

一度和二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯一般不發(fā)生嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)改變,通常認(rèn)為是功能性的，只需病因治療。但P-R間期過度延長(zhǎng)的一度和二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯有可能是病理性的。研究表明過度延長(zhǎng)的P-R間期會(huì)損害患者的心功能，引起左心室增大，LVEF值減少，過度延長(zhǎng)的P-R間期持續(xù)一段時(shí)間后，心功能可能會(huì)失代償，最終引起心力衰竭[3]。因此對(duì)于P-R間期過度延長(zhǎng)的二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯應(yīng)引起重視。

[1]陳新.黃宛臨床心電圖學(xué)[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009∶226.

[2]盧喜烈.301臨床心電圖學(xué)[M].北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社，2009，7∶1007-1008.

[3]郭繼鴻，楊松娜.PR間期過度延長(zhǎng)綜合征[J].臨床心電學(xué)雜志，2012，21（2）∶137.

2015-03-02）

（本文編輯：楊麗）

314000武警浙江省總隊(duì)醫(yī)院心電圖室

楊林森，E-mail∶yanglinsen119821@163.com