林加鋒 陳小鋒 黃曉芳 李岳春 林佳選
●消融園地
右心室流出道室性期前收縮的多通道傳導1例
林加鋒 陳小鋒 黃曉芳 李岳春 林佳選
右心室流出道(RVOT)室性期前收縮或室性心動過速(PVCs/VT)經RVOT多個傳導通路或多突破口現象并非少見,射頻導管消融(下稱消融)術中往往需要多位點標測與消融方可成功。近年來有作者報道起源于左心室流出道(LVOT)的PVCs/VT經RVOT優(yōu)先傳導現象[1-2],我們也作了相應的研究[3]。近來我院收治1例罕見的RVOT PVCs經RVOT及LVOT多通道傳導并經RVOT消融成功,現報道如下。
患者女性,48歲。因心悸、胸悶2年,多次心電圖檢查示頻發(fā)PVCs,動態(tài)心電圖示PVCs 14 589次/24h。服倍他樂克、普羅帕酮等藥物治療無效入院。入院時心電圖(圖1)可見頻發(fā)PVCs,其QRS波群呈完全性左束支傳導阻滯(CLBBB)形態(tài),在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4~V6均呈R型,aVR、aVL呈QS型,Ⅰ呈rs型,V1~V2呈rS型,V3呈Rs型,胸導聯移行在V2~V3,胸導聯移行指數為2.5-3.5=-1。入院后血清電解質、心肌酶譜、出凝血時間、X線胸片、超聲心動圖等檢查均未見明顯異常。臨床診斷:頻發(fā)心室流出道PVCs,決定行消融治療。
患者入院后經適當的術前準備,于入院第2天行心臟電生理檢查及消融術。在穿刺前對PVCs的QRS形態(tài)進行仔細觀察發(fā)現,其有兩種不同的形態(tài)(圖2A),其中一種較多的與上述體表12導聯心電圖相同(考慮RVOT起源),另一種較少的在下壁及左胸導聯的R波明顯變的高尖,右胸導聯的R波亦明顯變寬變高(考慮LVOT起源),因RVOT起源PVCs數量明顯多于LVOT起源,故先在RVOT進行標測。結果在RVOT前間隔上部(圖2C)標測到“最早”的心室電位領先體表心電圖的QRS波群-35ms,局部單極電位呈QS型(圖2B),此處消融導管起搏可見罕見的特殊電生理現象,其s-R間期呈遞減、遞增的不典型文氏周期,當s-R間期最長(65ms)時,其QRS形態(tài)呈LVOT突破圖形,而s-R間期最短(42ms)時,其QRS形態(tài)呈RVOT突破圖形,當s-R間期介于上述兩者之間時,則其QRS形態(tài)亦介于上述兩種之間,提示為經LVOT與RVOT雙通道激動心室所形成的室-室室性融合波(圖3)。此處以溫控55℃,能量60W,阻抗150Ω試放電,約6s后PVCs消失,鞏固消融180s,隨后觀察30min(包括靜脈滴注異丙腎上腺素后)未見PVCs。術后持續(xù)心電監(jiān)測48h未見PVCs。術后6個月復查動態(tài)心電圖PVCs56次/24h。
討論PVCs是臨床最常見的室性心律失常,其最常見的起源為RVOT,其次為LVOT、房室環(huán)(三尖瓣環(huán)、二尖瓣環(huán))、左心室間隔部、主肺動脈干等,消融安全有效。有關左心室間隔部、LVOT、心大靜脈遠端移行區(qū)、三尖瓣環(huán)、右心室間隔部、鄰近二尖瓣環(huán)心內膜與心外膜PVCs/VT的消融治療及心電圖特征我們已經作了相關的研究與報道[4-10]。歐陽非凡等[11]報道,當PVCs/VT的QRS波群呈CLBBB伴心電軸下偏時,其起源點來自于心室流出道,此時V1~V2QRS形態(tài)可鑒別LVOT或RVOT起源,當V1~V2R波振幅/S波振幅>0.3或R波時間/QRS時間>0.5時,起源于LVOT,反之,起源于RVOT。然而,近來Yoshida等[12]研究發(fā)現,胸導聯移行指數(指PVCs/VT時胸導聯移行區(qū)-竇性心律時胸導聯移行區(qū)的差值)對鑒別LVOT與RVOT室性心律失常具有更高的敏感度、特異度及準確度,當胸導聯移行指數<0時(即PVCs/VT胸導聯移行早于竇性心律),考慮起源于LVOT,否則起源于RVOT。
近年來,一些學者對左右心室流出道間優(yōu)先傳導通路進行了報道。Storey等[13]最早報道1例主動竇起源的VT經RVOT優(yōu)先傳導,其VT發(fā)作時,激動標測在RVOT和右心室間隔標測到兩個提前室性激動電位,對此進行消融無效,最后在LVOT的右冠狀竇(RCC)成功消融。Yamada等[1]報道左心室起源的VT通過多條通路優(yōu)先傳導,消融過程中由于多條通路的參與,VT的QRS形態(tài)伴隨消融位點的改變不斷發(fā)生變化,增加手術難度。由于優(yōu)先傳導通路的存在,使得Maximum Deflection Index(MDI)難以準確判斷左冠狀竇(LCC)附近VT起源于心內膜或心外膜[14]。此外,其成功消融的15例主動脈竇部(12例起源于LCC,3例起源于L-RCC)起源的室性心律失常,其中25%的病例存在經RVOT優(yōu)先傳導這一現象。這組病例的心電圖符合RVOT PVCs特征,激動標測的最早心室激動電位LVOT明顯早于RVOT,起搏標測的s-R間期LVOT起搏時明顯長于RVOT起搏,RVOT起搏相似度≥20,而主動脈竇部起搏相似度≤15,在RVOT消融無效的情況下,于主動脈竇部標測到最早心室激動處成功消融,認為這組主動脈竇部起源的室性心律失常在向RVOT優(yōu)先傳導的同時,也向室間隔部優(yōu)先傳導,室間隔的優(yōu)勢傳導抵消了一部分RVOT的優(yōu)先傳導,這是造成在主動脈竇部起搏標測的相似度較RVOT低的原因[2]。上述研究的共同特點是:患者初始心電圖特征為RVOT起源,經RVOT標測與消融后,初始PVCs消失,但靜脈滴注異丙腎上腺素后出現另一種LVOT起源、PVCs偶聯間期較初始略延長的PVCs,或PVCs雖未消失,但其形態(tài)變?yōu)長VOT起源特征。而本例與上述研究的不同之處在于:(1)其入院時及消融前PVCs的心電圖特征即存在2種或2種以上形態(tài),其中一種符合LVOT而另一種符合RVOT起源特征;(2)本例經RVOT單點消融即終止多種形態(tài)的PVCs;(3)本例在RVOT起搏時出現特殊電生理現象,當s-R間期短時,激動優(yōu)先經RVOT傳導并激動心室,而隨著s-R間期逐漸延長,激動由RVOT傳導奪獲心室的成分越來越少,經LVOT激動心室的成分越來越多,并形成室-室室性融合波,當s-R間期最長時,激動最終由LVOT全部奪獲心室,產生這種現象的機制考慮RVOT起源的PVCs存在2條傳導通路,其中RVOT為優(yōu)先傳導通路并存在不典型文氏型傳出阻滯,同時其與LVOT之間亦存在1條傳導速度相對較慢的通路,故當在RVOT起源點進行起搏時,若恰遇RVOT優(yōu)先傳導通路的文氏周期開始時,激動優(yōu)先由RVOT突破激動心室,心電圖表現為RVOT突破圖形且s-R間期最短,繼續(xù)起搏RVOT優(yōu)先傳導通路進入文氏周期的相對不應期,而起源點與LVOT之間相對較慢的通路此時已進入效應期,故此時激動經RVOT與LVOT兩條通路同時除極心室產生室-室室性融合波,且s-R間期延長;當繼續(xù)起搏RVOT優(yōu)先傳導通路進入文氏周期的絕對不應期時,激動只能經起源點與LVOT之間相對較慢的通路進行傳導,故其s-R間期最長,且呈經LVOT突破圖形。
圖1 患者入院時體表12導聯心電圖。
圖2 患者電生理檢查時體表12導聯心電圖及有效靶點腔內電圖及X線影像特征。ABL-d.消融導管雙極標測,ABL-s.消融導管單級標測。
本例提示,當同時存在多種形態(tài)心室流出道PVCs時,其中一種呈RVOT起源形態(tài),而另一種呈LVOT起源形態(tài)或同時存在LVOT與RVOT突破形成不同程度的室-室室性融合波時,若呈RVOT起源形態(tài)的PVCs明顯多于呈LVOT起源形態(tài),經RVOT單點消融也有可能終止這種PVCs。文獻報道及本例提示,LVOT起源的PVCs或VT存在向RVOT優(yōu)先傳導通路(表現為經RVOT優(yōu)先突破的電生理特征,初始心電圖呈ROVT起源特征,RVOT突破口起搏與自發(fā)PVCs形態(tài)相同,其s-R間期=0為其特征[1]),最終須經LVOT方能根治這種心律失常;有時,這種傳導通路可以表現為經RVOT和LVOT間斷突破特征,初始心電圖表現為經RVOT與LVOT同時或交替突破的特征,但最終經LVOT可成功根治[1-3]。
因此,認識心室流出道起源室性心律失常多通道傳導現象,對存在此現象的患者可直接經LVOT或RVOT進行標測與消融,明顯縮短手術時間及X線曝光時間,提高消融術成功率將有所裨益。
圖3 RVOT起搏時的特殊電生理現象。
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2015-07-09)
(本文編輯:楊麗)
溫州市重大科研項目(Y2008086)
325027溫州醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院心內科
林加鋒,E-mail:linjiafeng@medmail.com.cn