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      原發(fā)性自發(fā)性氣胸首次抽氣時(shí)機(jī)選擇

      2015-06-14 10:40:58汪向海
      關(guān)鍵詞:抽氣破口自發(fā)性

      汪向海

      皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院呼吸內(nèi)科,安徽蕪湖 241000

      原發(fā)性自發(fā)性氣胸(primary spontaneouspneum othorax,PSP)在臨床上十分常見,男性年發(fā)病率約18/10萬人~28/10萬人,女性約 1.6/10萬人~6.0/10萬人[1]。1993年,英國胸科協(xié)會(huì)首次制定了相關(guān)治療指南,但何種干預(yù)治療對(duì)首次發(fā)作的PSP,尤其是氣胸量>20%的PSP患者最為有利,在不同地區(qū)仍然存在較大的差別[2]。由于缺乏大量多中心隨機(jī)對(duì)照研究及對(duì)氣胸破口的愈合過程沒有足夠的認(rèn)識(shí),許多PSP患者在發(fā)病早期(<5 d)經(jīng)針吸抽氣后氣胸量增多、癥狀加重,需再次置管引流,且多次穿刺置管引流易導(dǎo)致胸膜粘連[3-4]。本研究收集2012年7月至2013年7月在皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院呼吸內(nèi)科就診的氣胸量>20%的PSP患者138例,分別進(jìn)行早期抽氣(早期組)和延遲抽氣(延遲組)治療,比較兩組患者住院時(shí)間、治愈率、隨訪1年后胸膜粘連例數(shù)等指標(biāo),以了解胸腔穿刺抽氣治療時(shí)間距PSP發(fā)病的時(shí)長是否影響預(yù)后?,F(xiàn)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 收集在我科住院的 PSP患者170例,符合治療標(biāo)準(zhǔn)納入研究者138例,排除32例。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)X線和(或)CT確診符合PSP診斷標(biāo)準(zhǔn),單側(cè)和(或)雙側(cè)肺組織壓縮>20%。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性氣胸,并排除張力性氣胸、嚴(yán)重呼吸困難及發(fā)紺的患者和氣胸量<20%者;嚴(yán)重心、肝、腎功能不全者;出血性疾病者;患有精神疾病不能合作者。按首次胸穿抽氣時(shí)間的不同隨機(jī)分為早期組(抽氣時(shí)間<3 d)和延遲組(抽氣時(shí)間>3 d)。早期組68例,其中男性48例,女性20例,平均年齡(25±12)歲,入院時(shí)氣胸量(72±12)%;延遲組70例,其中男性 52例,女性 18例,平均年齡(27±14)歲,入院時(shí)氣胸量(76±16)%。

      1.2 研究方法 向確診時(shí)發(fā)病時(shí)間<3 d的患者及家屬說明氣胸治療方法,解釋采用延遲抽氣的原因。同意延遲抽氣并簽署知情同意書的患者納入延遲組;拒絕延遲抽氣的患者納入早期組。確診時(shí)發(fā)病時(shí)間已>3 d者均納入延遲組。兩組均給予臥床休息、吸氧(3~5 L/min)、抗感染、鎮(zhèn)痛等支持對(duì)癥處理;同時(shí)根據(jù)氣胸的類型及壓縮程度給予相應(yīng)處理。

      1.2.1 觀察指標(biāo) 觀察兩組臨床療效,包括肺復(fù)張時(shí)間、住院時(shí)間、1年內(nèi)氣胸復(fù)發(fā)率及胸膜粘連等并發(fā)癥情況。

      1.2.2 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 治愈:胸腔氣體完全吸收,肺完全復(fù)張,復(fù)查胸片示無氣胸;有效:胸腔氣體明顯減少,肺大部分復(fù)張 (肺壓縮<10%),復(fù)查胸片示胸腔氣體減少;無效:胸腔內(nèi)氣體無明顯變化或病情加重。

      1.2.3 隨訪及氣胸復(fù)發(fā)、并發(fā)胸膜粘連診斷標(biāo)準(zhǔn) 隨訪時(shí)間1年,實(shí)際隨訪128例,失訪10例。電話調(diào)查患者術(shù)后是否有手術(shù)一側(cè)氣胸再次復(fù)發(fā)的情況。將胸腔穿刺抽氣治療后肺完全復(fù)張≥30 d后,氣胸再次發(fā)作并經(jīng)影像學(xué)診斷為氣胸作為復(fù)發(fā)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。X線胸片見明顯的粘連帶提示患者并發(fā)胸膜粘連。

      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用 χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 治療效果 結(jié)果表明,兩組在住院時(shí)間、穿刺次數(shù)、治愈率等方面比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見表1。

      表1 兩組治療過程及療效比較(±s)

      表1 兩組治療過程及療效比較(±s)

      組別 例數(shù)(例)平均住院時(shí)間(d)平均穿刺次數(shù)(次)胸腔穿刺治愈(例)改行胸腔閉式引流(例)治愈率(%)早期組68 11.4 ±2.5 2.6 31 37 45.5延遲組70 7.1 ±3.4 1.7 59 11 84.2

      2.2 隨訪結(jié)果 兩組隨訪后復(fù)發(fā)率及胸膜粘連發(fā)生率比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

      表2 兩組隨訪后復(fù)發(fā)率及胸膜粘連發(fā)生率比較

      3 討論

      自發(fā)性氣胸 (spontaneous pneumothorax,SP)是指非外傷性或非人為因素致肺組織或臟層胸膜突然破裂而引起的胸膜腔積氣[5]。SP分為PSP和繼發(fā)性自發(fā)性氣胸兩類[6]。PSP臨床十分常見,通常是指肺部常規(guī)X線檢查未能發(fā)現(xiàn)明顯病變的健康者所發(fā)生的氣胸,好發(fā)于青年人,特別是男性瘦高者[7]。氣胸量<20%者通常無需治療,但氣胸量>20%者的治療措施在不同地區(qū)存在較大差別。對(duì)于首次發(fā)作的PSP患者,治療方式包括單純觀察、胸腔穿刺抽氣、胸腔閉式引流,甚至更為積極的干預(yù)措施(如電視胸腔鏡等)[8-10]。Noppen 等[11]隨機(jī)比較采用細(xì)管抽氣與胸腔插管引流治療首次發(fā)作的PSP,其住院時(shí)間和1年內(nèi)的復(fù)發(fā)率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      胸腔穿刺抽氣治療具有簡單方便、經(jīng)濟(jì)、痛苦小、損傷小、住院時(shí)間短的優(yōu)點(diǎn),是首次氣胸治療的首選。為探討抽氣干預(yù)距發(fā)病時(shí)間長短與預(yù)后的關(guān)系,本研究將138例PSP患者分為延遲組和早期組,兩組的年齡、氣胸量等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。延遲組發(fā)病3 d后行胸腔穿刺抽氣,其中50例一次將氣體抽盡,9例因氣胸量較多,分次行胸腔穿刺抽氣,最終將氣體抽盡。上述59例在抽氣過程中未見氣胸加重及復(fù)張性肺水腫的發(fā)生,氣體抽盡后觀察24 h并復(fù)查X線胸片證實(shí)無氣胸。延遲組另外11例因胸腔穿刺抽氣效果不佳,改行胸腔閉式引流。早期組中,有37例抽氣后出現(xiàn)氣胸量增加、呼吸困難加重,改為胸腔置管引流;另有9例因反復(fù)置管、持續(xù)漏氣而轉(zhuǎn)入胸外科手術(shù)治療,術(shù)中發(fā)現(xiàn)胸膜粘連嚴(yán)重、支氣管胸膜漏,表明反復(fù)置管加重胸膜粘連,持續(xù)有氣體從破口處出入,影響破口愈合。延遲組較早期組平均住院時(shí)間縮短4 d左右;隨訪1年,早期組中21例復(fù)發(fā),40例并發(fā)不同程度的胸膜粘連;而延遲組中有9例復(fù)發(fā),未見胸膜粘連。本研究結(jié)果表明,在決定PSP處理原則中,實(shí)施抽氣處理距氣胸發(fā)病的時(shí)間可能是影響住院時(shí)間、氣胸復(fù)發(fā)、胸膜粘連發(fā)生率的重要因素。國內(nèi)已有臨床醫(yī)師對(duì)氣胸的干預(yù)措施與發(fā)病時(shí)間進(jìn)行了研究[12-13]。

      Sahu等[14]報(bào)道,胸腔穿刺抽氣治療 PSP治愈率為83%,但胸腔穿刺抽氣后1~2年內(nèi)復(fù)發(fā)率為16%~52%,平均復(fù)發(fā)率為30%。王繼業(yè)[15]報(bào)道,延遲2~3 d行胸腔穿刺抽氣治療PSP,其治愈率和立即進(jìn)行胸腔穿刺抽氣治療的治愈率分別為87.5%和 67.4%,高于本組的治愈率 (84.2% 和45.5%)。肺組織壓縮3 d以上者應(yīng)避免一次抽氣過多過快,以防發(fā)生肺復(fù)張性肺水腫。肺壓縮的輕重程度(即氣胸量的多少)與破口的大小有關(guān),破口越大,為使破口封閉而需要的肺壓縮程度越大,導(dǎo)致潛在的破口破裂,再次形成氣流通道。這是早期抽氣后氣胸量反而增加的原因。延遲胸腔穿刺抽氣的基礎(chǔ)是,氣胸發(fā)生后,肺處于萎縮狀況,肺破口自然閉合,臥床休息48~72 h可使肺破口初步愈合,這樣能降低抽氣后肺再次破裂漏氣產(chǎn)生氣胸的可能性。分次抽氣可防止一次抽氣過多導(dǎo)致的胸內(nèi)壓和肺內(nèi)壓差增大過度,有可能使剛愈合的瘺口再次發(fā)生破裂,還可防止肺迅速復(fù)張所致的肺水腫。延遲組胸膜粘連少且輕,而置管引流者胸膜粘連明顯。其原因可能是氣體持續(xù)從破口處流出,極易導(dǎo)致支氣管胸膜瘺。延遲抽氣明顯縮短了治療時(shí)間,減輕了痛苦,降低了并發(fā)癥的發(fā)生率,同時(shí)還可避免因多次穿刺插管導(dǎo)致胸膜粘連。

      綜上所述,對(duì)于無明顯基礎(chǔ)肺疾患的PSP患者,延遲到3 d以后行胸腔穿刺抽氣法治療,可以減少患者痛苦、縮短住院時(shí)間、降低復(fù)發(fā)率,還可避免因多次穿刺置管導(dǎo)致胸膜粘連,值得臨床上推廣應(yīng)用。

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