劉愛蘭

培哚普利和左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓合并左室肥厚的療效對比

劉愛蘭

目的探討培哚普利和左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓(EH)合并左室肥厚(LVH)患者的臨床療效。方法將76例EH伴LVH患者隨機分為兩組(平均年齡63歲),對照組38例,治療組38例。治療組給予培哚普利[雅施達,施維雅(天津)制藥有限公司]4 mg～8 mg,1次/日,早飯前口服;對照組給予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達,吉林天風制藥公司)(2.5～5)mg,1次/日,晨起頓服;治療24周,觀察降壓療效和LVH改善情況。結果無論降壓還是逆轉左室肥厚方面,培哚普利均優(yōu)于左旋氨氯地平(P<0.05)。治療組降壓總有效率94.8%,對照組73.8%,治療組血壓下降顯著(P<0.05);治療組左室室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室重量指數(LVM I)均較對照組改善顯著(P<0.05)。結論培哚普利8 mg對EH合并LVH有逆轉作用,可作為治療EH伴LVH患者的一線用藥。

原發(fā)性高血壓;左室肥厚;培哚普利;左旋氨氯地平

原發(fā)性高血壓(EH)是最常見的心血管疾病之一,是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現的臨床綜合征,可并發(fā)充血性心力衰竭、心肌梗死、腦梗死、尿毒癥等疾病,病死率占人類死亡首位,嚴重危害人們的生活質量,是導致人類死亡的常見疾病重要病因和危險因素。而左室肥厚(LVH)是EH引起的重要靶器官損害。本研究旨在觀察應用培哚普利或苯磺酸左旋氨氯地平治療EH合并LVH的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

1.1.1 病例選擇 搜集我院心內科病房及門診2013年6月—2013年12月收治的未經治療或停用降壓藥物1周以上的輕、中度EH伴LVH的病人76例,隨機分為兩組。治療組38例,男22例,女16例,年齡(67.5± 4.1)歲;對照組38例,男26例,女12例,年齡(65.2± 4.8)歲。

1.1.2 入選標準 輕、中度EH診斷標準:收縮壓(SBP)140 mmHg～160 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),和(或)舒張壓(DBP)90 mmHg～110 mmHg。LVH診斷標準:左室舒張末期室間隔厚度(IVST)12 mm;左室后壁厚度(LVPWT)12 mm;左室重量指數( LVM I)男>134 g/m2,女>110 g/m2。排除繼發(fā)性高血壓、心腎功能不全、嚴重心律失常、腦血管意外等。

1.2 方法

1.2.1 用藥方法 在低鹽低脂禁煙基礎上,治療組給予培哚普利[雅施達,施維雅(天津)制藥有限公司]4 mg～8 mg,1次/日,早飯前口服;對照組予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧達,吉林天風制藥公司)2.5 mg～5 mg,1次/日,晨起頓服;兩組療程為24周。

1.2.2 觀察指標 監(jiān)測治療前后患者SBP、DBP變化情況。患者測血壓前15 min不吸煙,靜坐5 min以上。采用汞柱式血壓計,用藥前1周每日測血壓(08: 00～09:00)3次取平均值作治療前基礎血壓。根據血壓情況調整降壓藥劑量。治療結束后1周繼續(xù)每日在同一時段測3次血壓,取平均值作為治療后血壓。治療前及治療后行彩色多普勒超聲測定3個心動周期IVST、LVPWT、舒張末期左室內徑(LVDd),取3次測量均值,然后按Deve reux公式計算LVM I。

1.2.3 療效判斷標準 顯效:收縮壓下降40 mmHg以上并降至正常,或舒張壓下降20 mmHg并降至正常;有效:未達到上述標準但血壓下降或者收縮壓下降(30～40)mmHg,或舒張壓下降(10～20)mmHg;無效:未達到上述標準。

1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗。計數資料采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組降壓療效比較 76例EH患者治療24周后SBP、DBP均有下降。治療組顯效28例(73.7%),有效8例(21.1%),總有效率94.8%。對照組顯效20例(52.3%),有效8例(21.5%),總有效率73.8%。治療組血壓下降顯著,兩組間有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組血壓治療前后比較(±s)mmHg

表1 兩組血壓治療前后比較(±s)mmHg

治療后組別n 治療前SBP DBP治療組38 159.3±11.3 97.5±6.6 122.5±4.21)2)81.4±4.61)2)SBP DBP對照組38 157.4±10.2 97.6±7.2 130.5±7.21)82.4±6.61)與本組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2) P<0.05。

2.2 兩組LVH逆轉程度比較 兩組IVST、LVPWT、LVMI均較治療前顯著改善(P<0 05),兩種藥物對心室肥厚均有逆轉作用,組間比較治療組改善更顯著(P<0 05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后反映LVH的各項指標變化(±s)

表2 兩組治療前后反映LVH的各項指標變化(±s)

組別時段IVST(mm)LVPWT(mm)LVDd(mm)LVM I(g/m2)治療組治療前16.0±2.5 14.7±1.6 55.6±4.8 165.3±15.4治療后 13.8±1.71)2)12.0±1.81)2)51.4±3.61)2)146.6±16.61)2)對照組治療前17.4±1.7 12.8±2.5 55.5±4.6 150.3±18.8治療后 16.4±1.11)12.6±2.01)53.2±3.21)148.2±16.91)與本組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.05。

2.3 不良反應 治療組咳嗽1例、頭痛1例;觀察組咳嗽1例、頭痛1例、頭暈3例。兩組不良反應均較輕,不影響繼續(xù)服藥。治療前后肝腎功能、血糖、血脂均無明顯變化。

3 討 論

EH引起的心臟改變主要是LVH和左心室擴大。許多臨床研究證實,LVH是誘發(fā)或加重心肌梗死、心力衰竭或猝死的重要獨立危險因子[1]。在高血壓引起LVH中,腎素-血管緊張素(RAS)系統(tǒng)起著主導作用,該系統(tǒng)的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)為強烈的縮血管物質,一方面刺激平滑肌細胞引起血管收縮升高血壓,另一方面可通過刺激醛固酮分泌造成水鈉潴留,AngⅡ還是促進心肌細胞和血管平滑肌細胞增殖肥厚的刺激因子,參與了高血壓LVH和血管重塑的發(fā)展[2]。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)高度選擇作用于系統(tǒng),更多的通過減少AngⅡ產生降壓,增加Ang(1-7)的生成產生器官保護作用。同時,通過適當的緩激肽蓄積,產生更好的降壓和器官保護,阻止心肌肥厚進展,逆轉已肥厚的心肌。培哚普利作為第三代高脂溶性的ACEI,T/P比值87%～100%,一天一次,平穩(wěn)控制24 h血壓,培哚普利8 mg 更高效抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性,抑制AngⅡ、增加緩激肽、Ang(1-7)發(fā)揮作用。

本研究顯示,培哚普利治療6個月,研究結束時85%的患者都使用到了8 mg,8 mg在降壓及改善LVH方面效果更顯著,1日(1～2)片,患者依從性好,也符合2013 ESH/ESC高血壓指南推薦[3]。苯磺酸左旋氨氯地平為長效的第三代二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(CCB),含等量左旋體和右旋體的消旋體,左旋體鈣拮抗活性是右旋體的1 000倍,是消旋體的2倍。該藥具有阻滯心臟以及血管平滑肌細胞外的鈣離子進入細胞的作用,可減輕心臟壓力負荷,松弛心肌及血管平滑肌;另外還可抑制交感神經末梢去甲腎上腺素的釋放,從而降低血漿中的兒茶酚胺水平,松弛和擴張小動脈。苯磺酸左旋氨氯地平在降壓的同時對LVH亦有逆轉作用,但效果弱于培哚普利。治療組降壓總有效率94.8%,對照組73.8%,兩組有統(tǒng)計學意義,在降壓方面組間對比亦有統(tǒng)計學意義,提示培哚普利8 mg治療原發(fā)性高血壓合并左室肥厚方面療效顯著。改善患者預后,是目前臨床上較為理想的降壓治療選擇,可安全應用。

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[2] 余國龍,梁小秋,謝秀梅.AT-Ⅱ受體拮抗劑與ACEI在心臟重構心力衰竭防治中的比較[J].心血管病學進展,2002,23(1):23-25.

[3] Fox KM.European trialOn reduction of cardiac events with perindopril in stable coronary artery disease Investigators[J].Lancet, 2003,362(9386):782-788.

R544 R255

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2015.05.022

1672-1349(2015)05-0623-03

2014-06-15)

(本文編輯 王雅潔)

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