唐秋靜

[摘要] 目的 分析噻托溴銨聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果。 方法 收集2010年2月～2014年2月在本院診治的92例慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象，將其隨機(jī)分為觀察組（46例）與對(duì)照組（46例）。所有患者均實(shí)施呼吸內(nèi)科常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予患者無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，觀察組應(yīng)用噻托溴銨與無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療。觀察兩組的治療效果、住院時(shí)間、再次入院率和累計(jì)死亡率。 結(jié)果 觀察組患者的治療總有效率為95.65%，顯著高于對(duì)照組的80.43%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者的住院時(shí)間為（11.24±3.41） d，顯著短于對(duì)照組的（16.44±4.12） d（P<0.05）。觀察組患者的再次入院率、累計(jì)死亡率分別為21.74%、0%，均顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。 結(jié)論 慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中應(yīng)用噻托溴銨與無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療具有良好的臨床效果，患者預(yù)后良好。

[關(guān)鍵詞] 慢性阻塞性肺疾?。虎蛐秃粑ソ?；噻托溴銨；無(wú)創(chuàng)正壓通氣；臨床療效

[中圖分類號(hào)] R563.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2015）08（a）-0118-03

慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭是呼吸科的常見病癥，在患者治療過(guò)程常需要借助呼吸機(jī)維持患者的呼吸，傳統(tǒng)方式主要為有創(chuàng)呼吸機(jī)，雖能夠改善患者的呼吸狀況，但會(huì)增加患者的痛苦[1]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用有效地減輕了患者的痛苦，臨床表明，在治療過(guò)程中加用抗膽堿藥物能夠取得更加良好的治療效果[2]。為進(jìn)一步分析慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中應(yīng)用噻托溴銨與無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療的臨床效果，本研究收集我院92例慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2010年2月～2014年2月在本院就診的92例慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，所有患者均經(jīng)《慢性阻塞性肺疾病診斷指南》相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]確診，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（46例）與對(duì)照組（46例）。觀察組男28例，女18例，年齡52～77歲，平均（64.24±12.26）歲，患者入院時(shí)血?dú)鈖H值為7.09±0.01，PaO2為（45.57±1.47） mm Hg，PaCO2為（72.44±2.53） mm Hg，其中31例合并高血壓，27例合并糖尿病，11例合并腦梗塞；對(duì)照組男26例，女20例，年齡51～76歲，平均（65.31±12.44）歲，患者入院時(shí)血?dú)鈖H值為7.11±0.01，PaO2為（45.68±1.50） mm Hg，PaCO2為（72.51±2.49） mm Hg，其中30例合并高血壓，26例合并糖尿病，12例合并腦梗塞。兩組患者的年齡、性別、入院時(shí)血?dú)鈖H值和PaO2以及PaCO2水平、合并癥狀等一般資料的比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

所有患者均實(shí)施呼吸內(nèi)科常規(guī)治療，主要包括抗生素預(yù)防感染，應(yīng)用β-腎上腺能激動(dòng)劑、糖皮質(zhì)激素、氨茶堿、低濃度吸氧等。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，采用儀器為Resmed VPAP Ⅲ ST無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，均實(shí)施口鼻面罩正壓通氣治療，預(yù)先調(diào)整好儀器相關(guān)參數(shù)：工作模式為S/T模式，呼氣壓力3 cm H2O，呼吸頻率12次/min，氧濃度25%，吸氣壓力13 cm H2O，上機(jī)時(shí)間>10 h/d。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用噻托溴銨與無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療，無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療方法與對(duì)照組一致，噻托溴銨為噻托溴銨干粉吸入劑（江蘇正大天晴藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，批號(hào)：140411402，18 μg/粒），吸入劑量為18 μg/次，于晨間吸入1次/d。

1.3 療效評(píng)定[4]

觀察兩組患者的總體治療效果、住院時(shí)間，并實(shí)施為期1年的隨訪，統(tǒng)計(jì)兩組患者出院后1年內(nèi)的再次入院率、累計(jì)死亡率。顯效：患者咳痰、咳嗽等癥狀消失，血?dú)鈖H、PaO2、PaCO2水平恢復(fù)正常；有效：患者咳痰、咳嗽等癥狀明顯好轉(zhuǎn)，血?dú)鈖H、PaO2、PaCO2水平基本恢復(fù)正常；無(wú)效：無(wú)以上改善者?？傆行?顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效的比較

觀察組的治療總有效率為95.65%，明顯高于對(duì)照組的80.43%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組住院時(shí)間、再次入院率和累計(jì)死亡率的比較

觀察組住院時(shí)間為（11.24±3.41） d，顯著短于對(duì)照組的（16.44±4.12） d（P<0.05）；觀察組的再次入院率和累計(jì)死亡率均低于對(duì)照組（P<0.05）（表2）。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病急性加重是慢性阻塞性肺疾病進(jìn)程中的重要事件，也是導(dǎo)致患者再次入院以及死亡的重要因素[5]。在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治療過(guò)程中，通過(guò)有效措施確?；颊吆粑劳〞呈亲顬橹匾彩亲顬榛A(chǔ)的治療方式[6]。本研究中，所有患者均實(shí)施呼吸內(nèi)科常規(guī)治療，并在此基礎(chǔ)上對(duì)照組給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，觀察組應(yīng)用噻托溴銨與無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組的治療總有效率為95.65%，顯著高于對(duì)照組的80.43%（P<0.05）；觀察組的平均住院時(shí)間為（11.24±3.41） d，顯著短于對(duì)照組的（16.44±4.12） d（P<0.05），觀察組的再次入院率、累計(jì)死亡率分別為21.74%、0%，均顯著低于對(duì)照組（P<0.05），此結(jié)果與張健峰等[7]的研究相符，由此可知，慢性阻塞性肺疾病急性加重患者在積極給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療的同時(shí)，實(shí)施噻托溴銨治療可取得良好的效果，使患者恢復(fù)更快、預(yù)后更佳。

根據(jù)相關(guān)研究[8-9]提示，慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭主要是由于呼吸肌疲勞以及痰液引流不暢等因素導(dǎo)致，而呼吸肌疲勞則主要是由于主觀或客觀因素致使氣道阻力、內(nèi)源性呼氣末正壓上升而導(dǎo)致了呼吸功耗增加而引起的。對(duì)患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能有效克服胸肺彈性和氣道阻力，減少呼吸功，以提高有效通氣，并進(jìn)一步減少機(jī)體的氧耗，提高二氧化碳排出的同時(shí)降低二氧化碳生成；另一方面，通過(guò)呼氣壓能夠產(chǎn)生一定的呼氣末正壓作用，有利于緩解呼吸肌疲勞；同時(shí)，呼氣末正壓能有效促進(jìn)機(jī)體通氣血流比和氣體分布改善，避免發(fā)生氣道閉塞，最終使患者的呼吸衰竭癥狀得到改善[10-11]。

噻托溴銨主要對(duì)氣道及血管內(nèi)炎性反應(yīng)產(chǎn)生阻滯，促進(jìn)氣道平滑肌舒張，并進(jìn)一步促使氣道擴(kuò)張，使患者的低氧血癥得到改善，同時(shí)其能夠幫助機(jī)體降低肺動(dòng)脈壓力[12]。噻托溴銨是一類常見的抗膽堿藥物，該藥物屬于一類新型長(zhǎng)效吸入型抗膽堿能神經(jīng)藥物，可在膽堿M1、M3受體選擇性的產(chǎn)生作用，發(fā)揮較強(qiáng)的緩解支氣管痙攣、擴(kuò)張支氣管平滑肌功效[13]；除此之外，噻托溴銨能夠?qū)C(jī)體中性粒細(xì)胞趨化產(chǎn)生阻滯作用，從而使炎性反應(yīng)受到抑制[14]；噻托溴銨還能夠?qū)Ψ磸?fù)抗原刺激導(dǎo)致的氣道平滑肌增生產(chǎn)生顯著的抑制作用，從而使一些逆轉(zhuǎn)平滑肌收縮蛋白肌球蛋白重鏈的過(guò)度表達(dá)，有效地降低了支氣管平滑肌收縮力，最終使患者的氣道重塑得到緩解[15]。

綜上所述，慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭治療中應(yīng)用噻托溴銨與無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療具有良好的臨床效果，患者預(yù)后良好。

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（收稿日期：2015-04-05 本文編輯：李秋愿）