江明宏 羅軍 汪明慧 黃雄 張剛 曹雪濱

.海峽心血管病例交流.

左主干急性閉塞急診介入治療2例

江明宏 羅軍 汪明慧 黃雄 張剛 曹雪濱

冠狀動脈閉塞； 左主干病變； 血管成形術(shù)，經(jīng)腔，經(jīng)皮冠狀動脈

1　臨床資料

病例1：患者男性，62歲，因“持續(xù)性胸痛2 h，伴暈厥1次”于2011年3月26日入院?；颊哂?011年3月26日9∶00活動中突然出現(xiàn)胸痛，位于心前區(qū)，呈壓榨性，巴掌大小，無放射，伴全身大汗，自覺頭暈及全身乏力，無惡心、嘔吐及腹痛，伴一過性暈厥，無大小便失禁。醒后發(fā)覺右側(cè)面部皮膚損傷，仍有胸部疼痛，全身大汗，送入我院急診。查心電圖提示竇性心律，急性廣泛前壁心肌梗死。監(jiān)測中患者突然出現(xiàn)意識喪失，四肢抽搐，心電圖示心室顫動，給予200 J非同步電除顫1次轉(zhuǎn)復為竇性心律，血壓70/40 mmHg，靜脈給予多巴胺、胺碘酮、嗎啡后患者疼痛緩解，血壓100/50 mmHg。給予阿司匹林腸溶片、硫酸氯吡格雷片嚼服。查體：血壓：105/73 mmHg，神清，四肢濕冷，右側(cè)面頰部可見皮膚破損、出血。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心界無擴大，心率106次/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。雙下肢無水腫。既往高血壓病史3年，血壓最高160/80 mmHg；吸煙史30年，30支/d；有少量飲酒史。輔助檢查：心電圖提示急性廣泛前壁心肌梗死；心肌酶譜測定：門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶97 U/L，乳酸脫氫酶281 U/L，磷酸肌酸激酶801 U/L，肌酸激酶同工酶145 U/L。入院診斷：冠心病、急性廣泛前壁心肌梗死、心律失常、心室顫動、心功能Ⅰ級（Killip分級）。入院即刻行急診冠狀動脈造影示右冠狀動脈走形自然，中段斑塊形成，血流TIMI 3級。左主干閉塞伴血栓影，前降支中段100%閉塞，血流TIMI 0級；回旋支遠段100%閉塞，血流TIMI 0級（圖1）；經(jīng)導管反復抽吸左主干血栓，并于左主干-前降支近段病變置入4.0 mm× 18.0 mm Firebird-2雷帕霉素洗脫支架，回旋支開口無受累，回旋支細小，未見明顯狹窄及斑塊，血流TIMI 3級（圖2），術(shù)中患者再次出現(xiàn)心室顫動，給予200 J非同步電除顫1次后恢復為竇性心律，血壓持續(xù)下降，給予鹽酸多巴胺、間羥胺及去甲腎上腺素持續(xù)靜點后血壓維持在100/70 mmHg左右；術(shù)后第2天患者出現(xiàn)急性左心衰竭，經(jīng)治療后得到糾正。術(shù)后第3天患者停用升壓藥物；住院20 d出院。間隔30 d后患者再次出現(xiàn)胸痛，伴后背部輕微悶痛感，伴大汗、心悸、乏力，癥狀持續(xù)10余分鐘后自行緩解，此后共發(fā)作3次，性質(zhì)、持續(xù)時間及緩解方式同前，再次到院復查冠狀動脈造影示左主干無明顯狹窄，左主干-前降支原支架通暢，未見內(nèi)膜增生及再狹窄，前降支中段散在斑塊，遠段自第三對角支以遠可見彌漫性斑塊伴局限性狹窄，狹窄最重約80%，血流TIMI 3級（圖3）。血管內(nèi)超聲檢查見管腔彌漫性嚴重狹窄，軟斑塊，前降支遠段管腔面積2.7 mm2，管腔最大直徑2.0 mm、最小直徑1.7 mm；血管橫截面積7.2 mm2，最大直徑3.3 mm、最小直徑2.8 mm，斑塊負荷63.1%，左主干-前降支支架無內(nèi)膜增生，無狹窄及貼壁不良。在前降支近中段至前降支遠段串聯(lián)置入3.0 mm×23.0 mm Firebird-2和3.5 mm×36.0 mm Firebird-2西羅莫司藥物支架（圖4），再次行血管內(nèi)超聲檢查可見支架貼壁良好。術(shù)后第7天行動態(tài)心電圖及運動平板試驗未見異常。術(shù)后2年隨訪患者未訴不適。

病例2：患者男性，74歲，因“持續(xù)性后背疼痛伴胸痛5 h”于2014年7月7日入院?；颊哂?014年7月7日4：00突然出現(xiàn)后背疼痛，并向前胸放射，當時無大汗，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉等不適癥狀，未服用藥物，持續(xù)3 h后癥狀緩解不明顯，后急到外院就診，查心電圖提示竇性心律，急性前壁心肌梗死，給予靜滴“硝酸甘油”，轉(zhuǎn)至我院急診科。查鉀3.42 mmol/L，血鈉120 μmol/L，血常規(guī)：白細胞18.74× 109/L，嗜中性粒細胞比率79.74%。以“急性心肌梗死”收入心內(nèi)科。入院查體：血壓113/61 mmHg，痛苦面容。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率88次/min，律齊，心界不大，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。既往體健，吸煙史30年，10～20支/d。心電圖示竇性心律，aVL導聯(lián)ST段抬高0.4 mV，aVR導聯(lián)ST段抬高0.3 mV，V1～V3導聯(lián)ST段抬高0.4 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段壓低0.4～0.5 mV；心肌酶譜測定：門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶600U/L，磷酸肌酸激酶3 688 U/L，肌酸激酶同工酶232 U/L，乳酸脫氫酶1 981 U/L，氮末端腦鈉肽2 841 pg/ml。入院診斷：冠心病、急性前壁心肌梗死、心功能Ⅰ級（Killip分級）。入院后給予阿司匹林300 mg嚼服，硫酸氯吡格雷600 mg嚼服，阿托伐他汀鈣80 mg嚼服，行急診冠狀動脈造影及經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)，術(shù)中見右冠狀動脈走行自然，中段斑塊形成，血流TIMI 3級；左主干中段閉塞，血流TIMI 0級（圖5～6），立即行急診PCI治療。先行左主干血栓抽吸治療，吸出少量血栓，再以球囊擴張閉塞處（圖7），擴張后前降支血流、回旋支血流恢復，為TIMI 3級。左主干遠端殘余狹窄80%，回旋支開口狹窄90%，泵入“替羅非班”，未行支架治療（圖8）?；颊咝g(shù)后血壓低，給予多巴胺、間羥胺、去甲腎上腺素提升血壓，并置入主動脈球囊反搏導管，給予主動脈反搏1∶1，3 d后撤除主動脈球囊反搏儀。給予患者抗栓、利尿、減輕心臟負荷、抗感染、腦鈉肽等治療糾正心功能不全?；颊? d后突然出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)，體溫最高39.5℃，復查血常規(guī)：28× 109/L，嗜中性粒細胞比率95%，氮末端腦鈉肽8 850 pg/ml，給予中心靜脈壓監(jiān)測，調(diào)整抗感染藥物，7 d后體溫恢復正常，血常規(guī)正常，20 d后出院，隨訪2個月，尚未訴明顯不適。

圖1　病例1術(shù)前冠狀動脈造影提示左主干閉塞伴血栓影；圖2　病例1支架置入術(shù)后冠狀動脈造影提示左主干-前降支通暢；圖3病例1支架置入術(shù)后30 d冠狀動脈造影提示左主干-前降支支架通暢；圖4　病例1支架置入術(shù)后血管內(nèi)超聲提示左主干-前降支支架無內(nèi)膜增生，無狹窄及貼壁不良

圖5　病例2冠狀動脈造影示右冠狀動脈斑塊（箭頭所示）；圖6 病例2冠狀動脈造影示左主干中段閉塞（箭頭所示）；圖7 病例2 2.0 mm×2.0 mm球囊擴張閉塞處（箭頭所示）；圖8 病例2開通左主干病變后血流通暢，未置入支架（箭頭所示）

2　討論

冠狀動脈左主干急性閉塞或嚴重狹窄所致的急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）病情兇險，往往合并心原性休克，病死率極高［1］，預后極差，是臨床最危急和難以處理的疾病之一。急診冠狀動脈旁路移植術(shù)（coronary arterybypass grafting，CABG）或經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（percutaneous coronary interention，PCI）作為有效的再灌注治療手段，理論上可以快速開通閉塞血管，阻止休克發(fā)生和挽救生命，但究竟哪個能更顯著改善這類患者的生存率尚存爭議。

王樂豐等［2］收集28例因左主干閉塞行急診PCI患者，死亡10例，存活18例，愈合出院率為64%。張大鵬等［3］提出，左主干急性病變所致AMI患者的病死率高，而急診PCI治療此類患者，尤其是不合并心原性休克且有較好側(cè)支循環(huán)者，有較高的成功率和近期生存率。Lee等［4］回顧性研究顯示，左主干急性病變導致的AMI入院時發(fā)生心原性休克者高達77.8%，即使接受了再灌注治療，其病死率仍可高達50%以上。大多數(shù)患者合并心原性休克及嚴重再灌注損傷，溶栓治療不能獲得滿意的再灌注效果。SHOCK注冊研究顯示，PCI較藥物保守治療可降低病死率，但左主干急性閉塞者病死率仍維持在高水平［5］。這一結(jié)論與龐文躍等［6］的研究一致。既然急性左主干閉塞引起的急性心肌梗死特別是合并心原性休克的患者是急診介入治療的高危人群，但這也是目前臨床實踐中必須面對的事實。

急性左主干閉塞的心電圖表現(xiàn)為aVR和V1導聯(lián)ST段抬高，aVR導聯(lián)ST段抬高大于V1導聯(lián)，V3～V5導聯(lián)ST段下移，且V4導聯(lián)ST段下移最明顯，多提示左主干病變［7］。據(jù)文獻報道，以aVR導聯(lián)ST段抬高的幅度大于V1導聯(lián)來鑒別左主干閉塞和左前降支閉塞的敏感度為81%，特異度為80%，且aVR導聯(lián)ST段抬高越明顯，病死率越高［8］。前壁心肌梗死患者的aVR導聯(lián)ST段下移，預示大面積的心肌梗死和較差的左心室功能。故急性冠狀動脈綜合征患者如出現(xiàn)aVR導聯(lián)ST段抬高或壓低，提示可能有嚴重的左主干病變，左前降支近段病變或嚴重的三支病變，患者有大面積的心肌缺血或壞死，預后較差，要高度重視，盡早進行干預治療。

本文中2例患者，心電圖提示aVR和V1導聯(lián)ST段抬高，均為左主干典型病變，其中病例1為發(fā)病2 h入院，入院后血流動力學不穩(wěn)定，院前出現(xiàn)心室顫動，在升壓藥物維持血壓，沒有應(yīng)用主動脈內(nèi)囊反搏的支持下行急診PCI治療，并且在最短時間內(nèi)開通閉塞的左主干、前降支及回旋支，挽救了患者的生命。病例2為發(fā)病5 h入院，在升壓藥物維持血壓情況下行急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)，未置入支架，血流TIMI 3級，術(shù)后返回病房后置入主動脈球囊反搏儀，先后給予糾正心原性休克，抗心力衰竭治療（重組人腦鈉肽持續(xù)泵入7 d），期間心功能一度糾正后再次出現(xiàn)感染合并心功能不全，給予強化抗感染及改善心功能等治療，住院25 d后出院。結(jié)合2例患者，均為本院患者家屬，均理解急診PCI是最佳搶救辦法，入院后很快完善術(shù)前準備，入院后90 min完成急診PCI綠色通道，均出現(xiàn)心原性休克，并反復出現(xiàn)心功能不全，經(jīng)積極搶救，挽救了生命。但如果遇到對急診PCI完全不了解的家屬，治療延誤，或許是另外一種結(jié)果。

具有急診CABG能力曾被認為是慢性無保護左主干病變治療必備條件，但是由于患者病情重，急診CABG對條件設(shè)備和人員梯隊要求高，左主干病變伴急性心肌梗死的處理仍有爭議。隨著PCI操作水平的提高及器械的進步，尤其是藥物洗脫支架（drug eluting stent，DES）的出現(xiàn)，PCI在左主干病變的治療中積累了越來越多的經(jīng)驗。一系列的臨床試驗也證實了PCI和使用DES的安全性及可行性。因此，2005年歐洲心臟病學會的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南建議在缺乏其他血運重建方法的情況下，PCI治療左主干病變?yōu)棰騜類適應(yīng)證（證據(jù)等級C），當應(yīng)用DES行左主干PCI時，建議級別為Ⅱa類（證據(jù)等級C）［9］。最新的SYNlˊAX研究提出了在左主干和（或）三支血管病變的患者中，PCI的優(yōu)點是更低的卒中發(fā)生率和更短的住院時間，在左主干或左主干合并單支血管病變的患者中PCI有優(yōu)勢，在左主干合并多支血管病變的患者中CABG有優(yōu)勢［10］。

本文報道的2例急性心肌梗死左主干閉塞行急診PCI成功病例，未見不良預后，但是否適用于所有類似患者，尚不能肯定。急性左主干閉塞的開通，特別是生命體征的維持是非常重要的。往往需要根據(jù)具體情況進行緊急處理。

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Primary interventional therapy for left main acute occlusion in 2 cases

Jiang Minghong，Luo Jun，Wang Minghui，Huang Xiong，Zhang Gang，Cao Xuebin.Department of Cardiology，No.252 Hospital of PLA，Baoding 071000，China

Cao Xuebin，Email：jiangmh007@ sina.cn

Coronary occlusion； Left main coronary artery disease； Angioplasty，transluminal，percutaneous coronary

2014-09-16）

（本文編輯：譚瀟）

10.3969/j.issn.1007-5410.2015.01.016

071000保定，解放軍252醫(yī)院心血管內(nèi)科全軍心血管病中心

曹雪濱，電子信箱：jiangmh007@sina.cn