應用普拉克索治療帕金森患者的臨床療效觀察

潘曉峰

（遼寧省丹東市第一醫(yī)院神經(jīng)內科，遼寧 丹東 118000）

應用普拉克索治療帕金森患者的臨床療效觀察

潘曉峰

（遼寧省丹東市第一醫(yī)院神經(jīng)內科，遼寧 丹東 118000）

目的 對應用普拉克索對患有帕金森癥疾病的患者實施治療的臨床效果進行研究。方法 選擇在我院就診的患有帕金森癥疾病的患者88例，隨機分為對照組和治療組，平均每組44例。采用美多巴對對照組患者實施治療；采用普拉克索對治療組患者實施治療。結果 治療組患者肢體癥狀改善時間和接受藥物治療總時間明顯短于對照組；帕金森癥疾病治療效果明顯優(yōu)于對照組。結論 應用普拉克索對患有帕金森癥疾病的患者實施治療的臨床效果非常明顯。

普拉克索；帕金森??；治療

帕金森病是目前臨床上最為常見的一種神經(jīng)變性疾病，黑質多巴胺能神經(jīng)元變性能力缺失和形成路易小體形成為主要病理學特征［1］。該病患者的臨床癥狀表現(xiàn)主要包括運動明顯減少、靜止性震顫、肌強直。本次研究對患有帕金森癥疾病的患者應用普拉克索治療的效果進行研究。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇2012年2月至2014年2月在我院就診的患有帕金森癥疾病的患者88例，隨機分為對照組和治療組，平均每組44例。對照組患者帕金森病患病時間1～8個月，平均患病時間（2.5±0.7）個月；男性患者25例，女性患者19例；患者年齡63～88歲，平均年齡（70.8± 1.3）歲；治療組患者帕金森病患病時間1～9個月，平均患病時間（2.3 ±0.8）個月；男性患者24例，女性患者20例；患者年齡62～89歲，平均年齡（70.9±1.1）歲。兩組上述三項自然指標組間比較無顯著差異（P＞0.05），可以進行比較分析。

1.2方法。對照組：口服美多巴，每次62.5mg，每天兩次，2周后改為每次250 mg，每天3次，共計用藥治療2個月；治療組：口服普拉克索，每次0.125 mg，每天3次，2周后改為每次0.25 mg，每天3次，計劃治療2個月［2］。

1.3觀察指標：選擇肢體癥狀改善時間、接受藥物治療總時間、帕金森癥疾病治療效果等作為觀察指標。

1.4治療效果評價方法：采用改良Webster評分減分率對帕金森病治療效果進行評價。顯效：與用藥治療前相比減分率超過60%；有效：與用藥治療前相比減分率超過10%，但沒有達到60%；無效：與用藥治療前減分率沒有達到10%［3］。

1.5數(shù)據(jù)處理方法：采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件實施數(shù)據(jù)處理，當P＜0.05，認為差異有顯著統(tǒng)計學意義，計量資料采用均數(shù)加減標準差（）的形式表示，并實施t檢驗，計數(shù)資料則實施χ2檢驗。

2　結 果

2.1肢體癥狀改善時間和接受藥物治療總時間：對照組應用美多巴治療后（36.98±4.15）d患者的肢體癥狀得到改善，共計接受臨床藥物治療（44.10±4.79）d；治療組應用普拉克索治療后（31.26±2.05）d患者的肢體癥狀得到改善，共計接受臨床藥物治療（39.79±2.46）d。兩項觀察指標數(shù)據(jù)組間比較差異顯著（P＜0.05）。

2.2帕金森癥疾病治療效果，見表1。

表1　兩組患者帕金森癥疾病治療效果比較［n（%）］

3　討 論

帕金森病是常見慢性進行性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病的一種，該病通常情況下會導致中老年患者出現(xiàn)肌強直、靜止性震顫與運動減少等癥狀，對患者生活質量造成嚴重的不良影響。我國近年來已經(jīng)逐步步入了人口老齡化的階段，且該趨勢正在不斷加劇，帕金森病發(fā)病患者人數(shù)也越來越多，導致中老年人帕金森癥發(fā)病的主要原因是路易小體形成和黑質多巴胺能神經(jīng)元發(fā)生變性缺失［4］。

多巴胺受體激動劑類藥物的半衰期相對較長，可以對多巴胺受體產(chǎn)生持續(xù)性的刺激作用，使患者內源性多巴胺缺乏的病理學問題得以解決。普拉克索是新型的多巴胺受體激動劑類藥物的一種，又是完全多巴胺受體激動劑類藥物的一種，其在生物體內的利用度非常高，藥效發(fā)揮速度較快，不會受到食物產(chǎn)生的影響，并且對合并抑郁癥狀的帕金森病患者具有很好的治療作用。無論是在活體內還是活體外，該藥物均能夠對神經(jīng)起到積極的保護作用。普拉克索可以通過使細胞內多巴胺的含量減少，進而將谷氨酸對多巴胺能神經(jīng)元產(chǎn)生的毒性進行控制，這種神經(jīng)保護作用通常會伴隨于不依賴于D2/D3受體激動的實際抗氧化能力。普拉克索對神經(jīng)系統(tǒng)的保護作用，主要機制為阻止由β-淀粉狀蛋白低聚物所誘導產(chǎn)生的神經(jīng)毒性，其機制是可對后者激活活性氧簇進行抑制；可以使活體內6-羥基多巴胺所引起的活性化羥自由基水平明顯降低；對1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶產(chǎn)生的神經(jīng)毒性作用進行控制，對抗多巴胺能神經(jīng)元丟失，這可能會涉及到使多巴胺轉運蛋白量和1-甲基-4-苯基吡啶離子攝入多巴胺神經(jīng)纖維內的數(shù)量減少，因為細胞內1-甲基-4-苯基吡啶離子的聚集需要通過多巴胺轉運蛋白進行，多巴胺轉運蛋白功能的下降可能是由于多巴胺D3受體所介導，由此導致細胞內1-甲基-4-苯基吡啶離子聚集量明顯減少，進而使神經(jīng)毒性得到有效控制［5-6］。

［1］張國平，賀茂林，王莉莉，等.血管性帕金森綜合征臨床特點分析［J］.中國全科醫(yī)學，2012，14（18）：192-193.

［2］劉振國，萬贏.帕金森病運動并發(fā)癥的治療策略與挑戰(zhàn)［J］.中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志，2012，27（5）：291-292.

［3］溫洪波，張振馨，羅毅，等.普拉克索治療帕金森病的多中心、隨機、雙盲、嗅隱亭對照臨床療效和安全性研究［J］.中華神經(jīng)科雜志，2011，39（19）：607-608.

［4］杜芳，李銳，黃遠桂，等.普拉科索和羅匹尼羅對體外培養(yǎng)的多巴胺神經(jīng)元的營養(yǎng)作用［J］.中國新藥與臨床雜志，2012，23（18）：508.

［5］周曉彬，紀新強，徐莉.醫(yī)用統(tǒng)計學軟件PPMS1.5的組成和應用特點［J］.齊魯醫(yī)學雜志，2009，24（13）：129-130.

［6］何琴鳳，李克克.普拉克索治療老年帕金森病的臨床療效分析-附186例臨床報告［J］.醫(yī)藥前沿，2013，（24）：41-42.

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1671-8194（2015）27-0112-01