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      帕金森病不同分級與血尿酸的關(guān)系分析

      2016-01-06 07:53:40劉廣金,周亞麗,牛小媛
      關(guān)鍵詞:血尿酸帕金森病

      帕金森病不同分級與血尿酸的關(guān)系分析

      劉廣金1,周亞麗2,牛小媛2

      摘要:目的分析帕金森病(Parkinson’s disease,PD)不同分級與血尿酸的關(guān)系。方法回顧性病例分析,連續(xù)收集2010年3月—2013年3月年山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院確診為帕金森病(PD)的患者72例。對納入研究患者的性別、年齡、教育程度、文化程度、婚姻狀況、血尿酸、體重指數(shù)等情況進(jìn)行記錄。結(jié)果本研究共搜集原發(fā)性帕金森患者72例,男性39例,女性33例;年齡69.1歲±5.28歲;按Hoehn-Yahr分級,帕金森早期組(1~2級)18例,帕金森中期組(2.5~3級)34例,帕金森晚期組(4~5級)20例。 隨帕金森病情進(jìn)展,3組間血尿酸水平無明顯變化規(guī)律。早期組血尿酸水平較中期組血尿酸水平低具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而晚期組尿酸水平較中期組血尿酸水平低,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。血尿酸水平與PD病情分級無相關(guān)(r=-0.051,P=0.253)。結(jié)論帕金森病病程的各個階段與血尿酸水平尚未發(fā)現(xiàn)無明顯相關(guān)關(guān)系。

      關(guān)鍵詞:帕金森??;血尿酸;病情分級

      中圖分類號:R742R256

      通訊作者:牛小媛,E-mail:niuxiooyuan1958@163.com

      收稿日期:(2014-11-07)

      1資料與方法

      1.1研究對象連續(xù)收集2010年3月—2013年3月年山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院確診為帕金森病(PD)的患者72例。對納入研究患者的性別、年齡、教育程度、文化程度、婚姻狀況、血尿酸、體重指數(shù)等情況進(jìn)行記錄,以上臨床資料均來自臨床病例記錄。

      1.2研究方法血尿酸測定均于次日清晨空腹抽取靜脈血3 mL,應(yīng)用美國Beckmancoulter全自動生化儀,采用尿酸氧化酶兩點終點法測定血尿酸水平,避免了不同儀器、不同測量方法引起的偏倚。

      1.3納入排除分級標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn),采用英國腦庫(UKPDS)有關(guān)帕金森病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],相關(guān)資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn),繼發(fā)性帕金森和帕金森疊加綜合征;患有痛風(fēng)、近期服用對血尿酸有影響的藥物患者;有嚴(yán)重心、腎、造血系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤者。

      1.4帕金森病分級標(biāo)準(zhǔn)Hoehn-Yahr分級表是一個用來錄帕金森癥病情的分級表,評估病患的障礙級別。1967年Melvin Yahr和Margaret Hoehn發(fā)表于美國《神經(jīng)病學(xué)》雜志,被廣泛應(yīng)用[2]。原表只有1期~5期。后經(jīng)改良加入了1.5期和2.5期[3]。分級越高,疾病越嚴(yán)重。通常1級~2級為帕金森病的早期,以藥物治療為主;如果是藥物無法控制的震顫,1級也可以考慮手術(shù)治療;2.5級~3級為帕金森病中期,藥物治療為主,同時伴有藥物引起的運動并發(fā)癥,考慮手術(shù)治療;4級~5級為帕金森病晚期。5級時手術(shù)時機過晚,藥物和手術(shù)的治療效果差。本研究按照帕金森早期、中期、晚期分級進(jìn)行研究。

      作者單位:1.山西省晉中市第二人民醫(yī)院(030800);2.山西醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院

      2結(jié)果

      2.1社會人口學(xué)特征本研究共搜集原發(fā)性帕金森患者72例,39例男性,33例女性,年齡69.1歲±5.28歲,范圍52歲~89歲,整體年齡分布以老年人為主。性別比例中男性比例稍高,占54.2%。按Hoehn-Yahr分級進(jìn)行分組,分為3組,帕金森早期組(H-Y分期1~2級)18例,帕金森中期組(H-Y分期2.5級~3級)34例,帕金森晚期組(H-Y分期4級~5級)20例。詳見表1。

      表1 納入研究患者人口學(xué)基線資料

      2.2PD組不同分級亞組血尿酸比較根據(jù)Hoehn-Yahr分級,帕金森患者早期、中期、晚期三組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。隨帕金森病情進(jìn)展,三組間血尿酸水平無明顯變化規(guī)律。另組間兩兩比較,早期組血尿酸水平較中期組血尿酸水平低,且具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而晚期組尿酸水平較中期組血尿酸水平低,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。經(jīng)Spearman相關(guān)分析顯示,血尿酸水平與PD病情分級無相關(guān)(r=-0.051,P=0.253)。詳見表2。

      表2 不同Hoehn-Yahr分級

      3討論

      帕金森病是老年人在神經(jīng)系統(tǒng)變性病運動障礙性疾病中常見的疾病之一,其姿勢步態(tài)異常、靜止性震顫、肌強直、運動遲緩等主要臨床表現(xiàn)嚴(yán)重地影響著老年人的生活質(zhì)量。在帕金森的發(fā)病機制中,除與環(huán)境、遺傳等因素有關(guān)外,多巴胺能神經(jīng)元的壞死與自由基損害、氧化應(yīng)激亦有關(guān)系[4]。尿酸是一種生理性的天然抗氧化劑、自由基清除劑,其通過減輕氧化應(yīng)激作用而減少多巴胺的神經(jīng)元變性[5]。血漿中尿酸的水平能否作為原發(fā)性帕金森患者早期診斷的輔助指標(biāo),及帕金森病情進(jìn)展、病情嚴(yán)重程度的判斷參考指標(biāo)受到學(xué)者們的重視[6]。

      目前很多研究支持高血尿酸是帕金森病的保護(hù)因素,與普通人群比帕金森血尿酸水平偏低。對≥55歲的普通人群中4 695例進(jìn)行平均9.4年的隨訪,其中68例診斷為帕金森病。人群中血清尿酸水平降低,帕金森的發(fā)病率升高,每標(biāo)準(zhǔn)差發(fā)病率風(fēng)險升高0.71,且具有劑量相關(guān)性(P< 0.05)[7]。但不同在帕金森不同疾病分期中,隨著病情進(jìn)展血尿酸水平的變化規(guī)律及其預(yù)測作用尚不明確。

      本研究回顧性分析了72例診斷為原發(fā)性帕金森患者的血尿酸水平,并分級分析了亞組之間血尿酸水平變化,結(jié)果顯示, 帕金森病早期、中期、晚期三組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),但隨帕金森病情進(jìn)展,三組間血尿酸水平無明顯變化規(guī)律,血尿酸水平與PD病情分級無相關(guān)關(guān)系??赡芘c本研究納入病例樣本量少有關(guān),未出現(xiàn)帕金森病病情分級與血尿酸相關(guān)規(guī)律的結(jié)論,尚須進(jìn)一步研究。

      探討尿酸與帕金森的關(guān)系是為了指導(dǎo)帕金森患者飲食管理,明確最佳血尿酸水平既能減慢帕金森病情發(fā)展,又有利于心血管病、痛風(fēng)、糖脂代謝等疾病。目前不提倡通過服用藥物的方式來增加血尿酸水平,但可結(jié)合患者血脂、血糖、身體因素、自身血尿酸水平等從飲食、運動等,措施來調(diào)節(jié)血尿酸水平,進(jìn)而達(dá)到延緩帕金森病情進(jìn)展的目的[8]。

      參考文獻(xiàn):

      [1]Meam J,BhIowmick BK,Hobson P.Accuracy of diagnosis inpa-tients with presumed Parkinson’s disease[J].Age Ageing,1999,28(2):99102.

      [2] Hoehn M,Yahr M.Parkinsonism:Onset,progression and mortality[J].Neurology,1967,17(5):427-442.

      [3] Goetz CG,Poewe W,Rascol O,et al.Movement disorder society task force report on the hoehn and yahr staging scale:Status and recommendations.The movement disorder society task force on rating scales for Parkinson’s disease[J].Movement Disorders,2004,19(9):1020-1028.

      [4]張振濤,查學(xué)兵,孫圣剛.帕金森病多巴胺神經(jīng)元死亡的分子機制[J].中國康復(fù),2006,21(6):402-404.

      [5]Jenner P.Oxidati vestressin Parkinson’s disease[J].Ann Neurol,2003,53(Suppl3):S26-S38.

      [6]Du Y,Chen CP,Tseng CY,et al.Astroglia mediated effects of Uricacid to protect spinal cord neurons from glutamate toxicity[J].Glia,2007,55(5):463-472.

      [7]De Lau LM,Koudstaal PJ,Hofman A,et al.Serum uric acid levels and the risk of Parkinson disease[J].Ann Neuml,2005,58:797-800.

      [8]Weiss Kopf MG,O’Reilly E,Chen H,et al. 5.285-Plasma urate and risk of Parkinson’s disease[J].Am J Epdemiol,2007,166(5):561-567.

      (本文編輯王雅潔)

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