童芳芳

作者單位：433100湖北省潛江中心醫(yī)院檢驗科

肝硬化并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎患者血清與腹水TNF-α、IL-6 和IL-8水平差異比較

童芳芳

作者單位：433100湖北省潛江中心醫(yī)院檢驗科

【摘要】目的觀察腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）和白細胞介素-8（IL-8）在肝硬化并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎（SBP）患者血清、腹水中的水平，并探討其臨床意義。方法112例失代償期肝硬化患者被分為并發(fā)SBP組（n=58）和未并發(fā)SBP組（n=54）；在SBP患者，根據(jù)預后又分為好轉(zhuǎn)（n=38）和惡化（n=20），采用ELISA法檢測血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平。結(jié)果SBP患者治療前血清TNF-α、IL-6、IL-8水平分別為（103.2±42.1）pg/ml、（77.2±31.4）pg/ml、（44.1±20.7）pg/ml，腹水分別為（252.8±77.2）pg/ml、（144.6±58.4）pg/ml、（106.2±42.0）pg/ml，明顯高于非SBP組[血清分別為（63.7±26.8）pg/ml、（34.6± 17.5）pg/ml、（20.1±11.2）pg/ml，腹水分別為（91.8±45.9）pg/ml、（62.7±29.2）pg/ml、（50.1±21.5）pg/ml，P<0.05]；經(jīng)抗感染治療后，SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平均較治療前明顯降低（P<0.05）；好轉(zhuǎn)患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯低于惡化患者（P<0.05）。結(jié)論血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平可作為診斷肝硬化并發(fā)SBP患者的敏感指標。

【關鍵詞】肝硬化；自發(fā)性細菌性腹膜炎；腫瘤壞死因子α；白細胞介素

TNF alpha, IL- 6 and IL- 8 levels in sera and ascites of patients with iver cirrhosis complicated by spontaneous bac-

terial peritonitis

Tong Fangfang. Department of Clinical Laboratory，Central Hospital, Qianjiang 433100, Hubei Province

【Key words】Cirrhosis; Spontaneous bacterial peritonitis; Tumor necrosis factor alpha; Interleukins

自發(fā)性細菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是繼發(fā)于肝硬化失代償期患者的嚴重并發(fā)癥，也是導致患者病情明顯加重和最終死亡的主要誘發(fā)因素[1]。較多研究報道認為炎癥反應在SBP發(fā)生、發(fā)展過程中占有相當重要的地位，血清和腹水炎癥細胞因子水平的升高與患者病情預后惡化呈顯著性相關[2]。早期診斷并積極予以治療可明顯降低SBP患者的病死率[3]。本研究觀察了肝硬化并發(fā)SBP患者血清和腹水腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）和白細胞介素-8（IL-8）水平變化，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料2011年2月至2013年8月期間本院感染病科和消化內(nèi)科住院治療的肝硬化患者112例，根據(jù)臨床癥狀、體征、實驗室檢查和影像學檢查診斷[4]，其中并發(fā)SBP患者58例，男34例，女24例；平均年齡為（40.5±6.2）歲。乙型肝炎肝硬化40例，丙型肝炎肝硬化10例，酒精性肝硬化8例；未并發(fā)SBP患者54例，男32例，女22例；平均年齡為（42.1±7.4）歲。乙型肝炎肝硬化39例，丙型肝炎肝硬化8例，酒精性肝硬化7例。兩組患者在性別、年齡、肝硬化病因等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2血清和腹水TNF-α、IL-6和IL-8水平檢測采用ELISA法檢測（北京晶美生物工程有限公司）。

1.3統(tǒng)計學處理應用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學分析，計量資料以（x±s）表示，兩樣本間的比較采用t檢驗，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1兩組患者血清和腹水TNF-α、IL-6和IL-8水平比較SBP患者治療前血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯高于非SBP組（P<0.05），經(jīng)抗感染治療后，SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平較治療前均明顯降低（P<0.05，表1）。

表1　兩組腹水與血清TNF-α、IL-6和IL-8水平（pg/ml，x±s）比較

2.2不同預后SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平比較58例SBP患者在治療1月后好轉(zhuǎn)38例，惡化20例。好轉(zhuǎn)組血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯低于惡化組（P<0.05，表2）。

表2不同預后SBP患者腹水與血清TNF-α、IL-6和IL-8水平（pg/ml，x±s）比較例數(shù)腹水

TNF-αIL-6IL-8TNF-αIL-6IL-8

好轉(zhuǎn)38 187.6±57.2①106.7±47.2①84.5±30.8①85.1±33.7①52.5±25.0①30.3±15.1①惡化20 324.4±90.3 182.6±71.9 130.7±54.7 140.6±48.6 91.7±41.8 52.4±24.6

3　討論

TNF-α是一種內(nèi)源性細胞因子，主要由體內(nèi)單核-巨噬細胞合成和分泌，當其釋放適當劑量時可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)、抗炎和抗腫瘤等生理學作用，而當分泌劑量過多時則可導致各種嚴重疾病發(fā)生[5，6]。相關研究發(fā)現(xiàn)[7，8]，TNF-α作為介導肝臟組織嚴重損傷的炎癥細胞因子，可直接觸發(fā)體內(nèi)炎性反應過程或促進炎性介質(zhì)大量合成和釋放，最終使得血清和腹水中IL-6水平顯著增高。IL-6則是具有多種生物學效應作用的細胞因子，也是導致機體組織或器官嚴重損傷的重要因子，IL-6水平過高常使得患者病死率明顯升高[9，10]。較多研究認為[11，12]，血清TNF-α、IL-6等細胞因子水平過度增高是SBP重要的病理生理過程。IL-8是一種抗感染反應的炎癥應答遞質(zhì)，可有效誘導和激活活化的中性粒細胞，主要由免疫活性細胞合成和分泌[13]。國內(nèi)相關研究顯示[14，15]，乙型肝炎肝硬化并發(fā)SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-8水平顯著性升高。

本研究結(jié)果顯示，SBP患者治療前血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯高于非SBP患者，經(jīng)抗感染治療后，SBP患者血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平較治療前均明顯降低，且好轉(zhuǎn)組血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平明顯低于死亡組。由此可知，血清和腹水TNF-α、IL-6、IL-8水平可作為早期診斷肝硬化并發(fā)SBP和判斷預后的敏感性實驗室指標。

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（收稿：2014-08-13）

（本文編輯：陳宗炳）

·短篇論著·

DOI：10.3969/j.issn.1672-5069.2015.02.022

作者簡介：童芳芳，女，37歲，碩士研究生，主管技師。E-mail:tongfangqjyy@126.com