談學(xué)梅　范文闖　王宏偉　郭海燕

江蘇常州市德安醫(yī)院內(nèi)科　常州　213003

α硫辛酸聯(lián)合鉀鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效

談學(xué)梅范文闖王宏偉郭海燕

江蘇常州市德安醫(yī)院內(nèi)科常州213003

【摘要】目的探討α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺應(yīng)用于糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabeitc peripheral neuropathy，DPN)治療的臨床療效。方法選取2010-02—2015-01我院收治的80例糖尿病神經(jīng)病變患者為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組與對照組，均給予降血糖、降脂及降壓治療，對照組給予甲鈷胺治療，觀察組給予α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療，對2組的臨床療效、治療前后密西根糖尿病性周圍神經(jīng)病評分(MDNS)及神經(jīng)傳導(dǎo)速度進(jìn)行對比。結(jié)果觀察組與對照組的總有效率分別為97.50%、60.00%，觀察組總有效率顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)；與治療前對比，2組患者治療后腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)的感覺神經(jīng)的傳導(dǎo)速度及運(yùn)動神經(jīng)的傳導(dǎo)速度均顯著加快，治療后，與對照組對比，觀察組神經(jīng)傳導(dǎo)速度加快更顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；與治療前對比，觀察組患者的MDNS評分顯著下降，對照組患者的MDNS評分無顯著變化；治療后與對照組對比，觀察組患者M(jìn)DNS評分顯著降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺應(yīng)用于DPN的治療療效顯著，顯著加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度病改善患者癥狀及體征，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】糖尿病周圍神經(jīng)病變；α硫辛酸；甲鈷胺；臨床療效

近年來，糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabeitc peripheral neuropathy，DPN)在糖尿病并發(fā)癥的發(fā)病率越來越高，其主要是指神經(jīng)纖維喪失、神經(jīng)遠(yuǎn)端病變及階段性脫髓鞘為主的病變，嚴(yán)重威脅人類健康[1]。據(jù)相關(guān)研究表明，DPN的發(fā)病率與患者的血糖水平控制具有相關(guān)性，且有10%~50%的糖尿病患者發(fā)生DPN，若不及時接受正確治療，將會出現(xiàn)肌肉萎縮癥狀，嚴(yán)重者甚至?xí)刂?，使患者的生活質(zhì)量大大降低[2]。有研究顯示，α硫辛酸與甲鈷胺聯(lián)合應(yīng)用于DPN的治療取得了較好的療效[3]，因此，本文旨在對α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療DPN的療效進(jìn)一步探討，為臨床治療提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2010-02—2015-01我院收治的80例糖尿病神經(jīng)病變患者為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組與對照組各40例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；神經(jīng)電生理檢查顯示患者下肢運(yùn)動神經(jīng)的傳導(dǎo)速度減弱；四肢感覺出現(xiàn)異常；膝腱反射消失或減弱；均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有其他周圍神經(jīng)病變患者；伴有肝腎功能障礙患者；哺乳期或妊娠期患者。男56例，女24例，年齡38～69歲，平均(54.5±10.6)歲。2組患者年齡、病程、血壓、空腹血糖等一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1　2組患者的一般資料對比

1.2方法2組患者入院后進(jìn)行血糖測定，并依據(jù)空腹血糖水平應(yīng)用短效胰島素對患者的血糖進(jìn)行控制，并以餐后血糖值為準(zhǔn)，對胰島素的用量進(jìn)行調(diào)整，對于伴有高血脂或高血壓患者，給予降脂、降壓治療，并停用其他用于改善神經(jīng)傳導(dǎo)及血液循環(huán)的藥物。對照組給予甲鈷胺注射液(山東魯抗辰欣藥業(yè)有限公司，規(guī)格：1 mL:0.5 g)治療，500 μg甲鈷胺溶于10 mL的生理鹽水中靜脈注射，1次/d，2周為一療程。觀察組給予α硫辛酸(山西亞寶藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，規(guī)格：6 mL:0.15 g)聯(lián)合甲鈷胺治療，甲鈷胺用法同對照組，α硫辛酸600 mg溶于250 mL的生理鹽水中靜滴，1次/d，2周為1療程。

1.3療效判斷及觀察指標(biāo)顯效：患者癥狀顯著好轉(zhuǎn)或者消失，膝腱反射恢復(fù)正常；有效：患者癥狀顯著減輕，膝腱反射未完全恢復(fù)；無效：患者癥狀未減輕甚至加重，膝腱反射無恢復(fù)，總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。應(yīng)用MDNS評分量表對患者治療前后的癥狀及體征進(jìn)行評價，分?jǐn)?shù)越低，表明患者癥狀和體征改善越好。在治療前后對腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)及脛神經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)的傳導(dǎo)速度(MCV)、感覺神經(jīng)的傳導(dǎo)速度(SCV)進(jìn)行測定。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，行t檢驗，計數(shù)資料以率(%)表示，行χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.12組療效對比觀察組總有效率97.50%，對照組為60.00%，觀察組總有效率顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，見表2。

表2　2組療效對比 　[n(%)]

2.22組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比與治療前對比，2組患者治療后腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)的感覺神經(jīng)的傳導(dǎo)速度及運(yùn)動神經(jīng)的傳導(dǎo)速度均顯著加快，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；治療后，與對照組對比，觀察組腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)的感覺神經(jīng)速度及運(yùn)動神經(jīng)速度均顯著加快，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3　2組治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比

注：與組內(nèi)治療前對比，*P<0.05，與對照組對比，&P<0.05

2.32組治療前后MDNS評分對比觀察組治療前MDNS評分為(3.04±1.23)分，治療后為(1.87±1.01)分；對照組治療前MDNS評分為(3.14±1.20)分，治療后為(2.55±1.17)分。與治療前對比，觀察組MDNS評分顯著下降，對照組MDNS評分無顯著變化；治療后與對照組對比，觀察組MDNS評分顯著降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3討論

目前DPN的發(fā)病機(jī)制并未明確，相關(guān)專家認(rèn)為引發(fā)DPN 的相關(guān)因素與患者血糖水平長期過高、氧化應(yīng)激增強(qiáng)、高血糖激活多遠(yuǎn)醇通路及自由基形成過多有關(guān)。其中體內(nèi)血糖水平過高及高氧化狀態(tài)是脫髓性變性、末梢神經(jīng)組織損傷的主要發(fā)病原因。目前臨床治療主要以控制血糖為主，并同時給予改善氧化應(yīng)激和營養(yǎng)神經(jīng)的輔助治療。甲鈷胺既是甲基維生素B12，能夠參與機(jī)體內(nèi)甲基的轉(zhuǎn)移，對神經(jīng)細(xì)胞的核酸、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的代謝起到促進(jìn)作用，并能參與受傷神經(jīng)纖維的修復(fù)及神經(jīng)組織軸突結(jié)構(gòu)蛋白的合成。嚴(yán)軍等[4]研究顯示，甲鈷胺應(yīng)用于DPN的治療總有效率為68.6%，能夠?qū)ι窠?jīng)組織出現(xiàn)的異常興奮傳導(dǎo)進(jìn)行抑制，促進(jìn)卵磷脂合成及神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)。α硫辛酸作為一種天然且強(qiáng)效的抗氧劑，能夠?qū)C(jī)體內(nèi)發(fā)生的氧化應(yīng)激反應(yīng)進(jìn)行強(qiáng)效抑制[5]，將體內(nèi)自由基快速清除，使得氧化應(yīng)激減弱，進(jìn)而使氧化應(yīng)激而造成的血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷減輕，同時使神經(jīng)營養(yǎng)血管的血流量增加，此外對因機(jī)體紊亂而引發(fā)的血管內(nèi)皮功能紊亂具有糾正作用。劉江華等[6]研究也證實，α硫辛酸能夠?qū)C(jī)體內(nèi)多種活性氧介質(zhì)清出人意料，并抑制神經(jīng)內(nèi)氧化應(yīng)激，最終使神經(jīng)傳導(dǎo)速度加快，使神經(jīng)Na+-K+-ATP的酶活性增加，繼而使DPN癥狀改善。在DPN患者的病理變化中發(fā)現(xiàn)，血管、組織的缺氧狀態(tài)與氧化應(yīng)激反應(yīng)是同時并存的，且能夠相互增強(qiáng)及影響，氧化應(yīng)激反應(yīng)能夠誘發(fā)血管組織缺氧缺血，缺血缺氧又同時增強(qiáng)氧化應(yīng)激反應(yīng)，形成惡性循環(huán)。總之，α硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺應(yīng)用于DPN的治療療效顯著，顯著加快神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善患者癥狀及體征，值得推廣應(yīng)用。

4參考文獻(xiàn)

[1]任 欣,曹洪義,陳應(yīng)輝.甲鈷胺和胞磷膽堿片聯(lián)用對糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報,2012,34(18):1 893-1 896.

[2]李延鴻,朱懷軍.硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的系統(tǒng)評價[J].實用藥物與臨床,2010,13(5):323-326.

[3]黃耀寧,韋洪江.硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及對化應(yīng)激的影響[J].山東醫(yī)藥,2013,53(8):13-14.

[4]嚴(yán)軍,徐國海,胡春平.自擬化濕活血湯聯(lián)合甲鈷胺治療圓型糖尿病下肢周圍神經(jīng)病變臨床療效研究[J].中國全科醫(yī)學(xué),2010,11(13):3 815-3 817.

[5]凌振南,朱豐,李瓊.α-硫辛酸與甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床效果對比分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18(7):3-5.

[6]劉江華,鄧國寶,劉志文,等.氯沙坦聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究[J].中國實用內(nèi)科學(xué)雜志,2011,23(6):357-358．

(收稿2014-12-20)

【中圖分類號】R587.2

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2015)22-0089-02