王笑麗 李國祝 于大川 蔡永平 楊秀文 徐輝
血液凈化治療重型顱腦損傷合并高鈉血癥的臨床效果探討
王笑麗 李國祝 于大川 蔡永平 楊秀文 徐輝
目的探討重型顱腦損傷合并高鈉血癥應用血液凈化的臨床療效。方法35例重型顱腦損傷伴發(fā)高鈉血癥患者,均在常規(guī)治療基礎上應用血液凈化治療,總結(jié)病因、治療及轉(zhuǎn)歸。結(jié)果經(jīng)過血液凈化后患者血滲透壓、血清鈉下降明顯,APPECHEⅡ評分明顯改善,與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論重型顱腦損傷合并高鈉血癥的病情較重,臨床有較高死亡率,高鈉血癥的形成與顱腦損傷的病理機制相關,顱腦損傷程度和高鈉血癥程度呈正相關。血液凈化對糾正重癥顱腦損傷患者的高鈉血癥效果較佳。
血液凈化;重型顱腦損傷;高鈉血癥;臨床效果
重癥顱腦損傷伴發(fā)高鈉血癥是臨床上的常見疾病,發(fā)生機制和多種因素相關,不合適的治療會增加病死率。為了研究其發(fā)病機制、病因、治療方案,本次回顧性分析35例重型顱腦損傷伴發(fā)高鈉血癥患者的臨床資料,現(xiàn)總結(jié)報告如下。
1.1 一般資料 選擇2012年5月~2014年5月本院治療的35例重型顱腦損傷伴發(fā)高鈉血癥患者,男22例,女13例,年齡15~76歲,平均年齡(37.4±9.2)歲;摔傷6例,打擊傷6例,車禍15例,墜落傷8例;硬膜下出血并發(fā)腦挫裂傷12例,腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫9例,硬膜中血腫6例,腦干損傷3例,硬膜外血腫5例?;颊呷朐簳r均存在不同程度的昏迷,3~5分19例,6~7分16例。23例手術治療,12例保守治療。血鈉≥150mmol/L就可診斷高鈉血癥。18例血鈉150~159mmol/L,17例血鈉≥160mmol/L。
1.2 治療方法 23例手術治療,12例保守治療。手術方式有開顱清除血腫然后去骨瓣進行減壓和單純開顱清除血腫。保守治療主要包括脫水、降顱壓、激素大劑量沖擊、營養(yǎng)神經(jīng)、糾正水和電解質(zhì)紊亂、抗炎、吸氧及預防并發(fā)癥等治療。傷后<12 h聯(lián)合足量納洛酮治療。高鈉血癥患者不用甘露醇,改為甘油果糖或者白蛋白等藥物降低顱內(nèi)壓。低滲鹽靜脈滴入或者溫鹽水胃管注入,鈉攝入量要嚴格控制,補充電解質(zhì)和水。35例患者均給予血液凈化,單針雙腔導管留置在右股靜脈,透析器為Fresenius AV 600S,設置血流量為220~250ml/min,治療時間10~22 h/次,連續(xù)3~5次,置換液為2.5 L/h,透析液量為2.5 L/h,總交換量為50~110 L/d。治療期間觀察并記錄體溫、脈搏、血糖、血壓、血氧飽和度、心律變化及總超濾量等?;颊吆粑щy可行氣管切開或氣管插管輔助通氣。鈉攝入量要嚴格控制,血鈉<145mmol/L時適當補充生理需要量;根據(jù)胃腸功能、血鈉水平,留置鼻飼管,溫開水鼻飼,100~200ml/ 2~4 h?;颊弑3职肱P位,應用生大黃增加胃腸蠕動,防止返流和嘔吐,預防應激性潰瘍使用質(zhì)子泵抑制劑。5%葡萄糖進行靜脈補液,胰島素泵控制血糖。
1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
35例患者中17例死亡,血鈉150~159mmol/L患者死亡7例,病死率為20.00%,血鈉≥160mmol/L患者死亡10例,病死率為28.57%。患者經(jīng)過血液凈化后患者血滲透壓、血清鈉下降明顯,APPECHEⅡ評分明顯改善,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 35例患者血液凈化治療前后高鈉血癥的效果比較(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05
時間 例數(shù) 血鈉濃度(mmol/L) 血滲透壓(mmol/L) APPECHEⅡ評分(分)治療前 35 168.9±18.2 317.7±28.3 21.6±5.8治療后 18 140.7±12.4a 216.4±21.6a 13.3±3.0a
顱腦重癥損傷后患者容易出現(xiàn)電解質(zhì)失衡、水平衡紊亂、多器官損害,最常見的高鈉血癥,引起腦功能損害,病死率比較高[1]。顱腦重癥損傷是比較常見的神經(jīng)外科疾病,高鈉血癥是并發(fā)癥。顱腦重癥損傷后,腦水腫、顱內(nèi)高壓、垂體門脈系統(tǒng)受阻等情況會引起垂體損傷、下丘腦損傷,刺激下丘腦釋放多種釋放激素,如促甲狀腺釋放激素、生長激素釋放激素、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素等,甲狀腺素、垂體生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多[2]。鈉潴留鉀排出,血鈉升高,導致神經(jīng)源性的高滲狀態(tài),藥物糾正困難。顱腦嚴重損傷刺激機體發(fā)生持續(xù)強烈應激反應,激活單核/巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、自由基,炎癥介質(zhì)大量釋放,引起多器官功能障礙綜合征(MODS)和系統(tǒng)性炎癥反應,更進一步加重電解質(zhì)、水紊亂[3]。顱腦損傷后3~6 d是高鈉血癥的發(fā)病高峰,因為此時腦水腫嚴重。高鈉血癥引起細胞外液高滲,腦細胞脫水、腦組織皺縮,機械性牽扯腦血管,腦血管損害,腦功能異常。高血漿滲透壓引起血液濃縮,增高血粘稠度,神經(jīng)元缺血加重。常規(guī)治療藥物包括溫開水鼻飼、低張液體輸注、補液、限鈉等,但治療效果不好,合并嚴重感染、MODS、腎功能障礙時,高鈉血癥更難糾正,病情加重[4]。高鈉血癥診斷標準[5]:血鈉>150mmol/L即為高鈉血癥,>170.0mmol/L為重度,161.0~170.0mmol/L為中度,150.0~160.0mmol/L為輕度。高鈉血癥發(fā)生可能因素有:患者昏迷禁食、補液不足,機體缺水明顯;高熱,代謝性酸中毒、顱內(nèi)高壓引起深大呼吸,明顯增加不顯性失水;顱內(nèi)壓患者使用甘露醇、葡萄糖利尿,損失水分超過損失鈉鹽,引起高鈉血癥;應激反應增高血糖,糖的攝入要合理控制,生理鹽水單純輸注、代酸后補充碳酸氫鈉,引起血鈉升高;下丘腦神經(jīng)垂體損傷,己二酸二酰肼(ADH)分泌受影響;凝血活酶、腎素血管緊張素增多,減少腎小球濾過,腎臟損傷后對ADH的反應減弱,腎臟濃縮尿液能力下降,排鈉增多,細胞外液少血鈉相對升高[6]。
血液連續(xù)凈化技術主要依靠血泵促進血液循環(huán),通過對流清除溶質(zhì),保持電解質(zhì)平衡,有效、安全。治療特點:平穩(wěn)、緩慢地使血鈉濃度降低,減輕腦水腫;穩(wěn)定血流動力學;高溶質(zhì)清除率;清除白細胞介素-1、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6等遞質(zhì),炎癥反應減輕,重要臟器損傷減輕;營養(yǎng)支持。血液連續(xù)凈化能夠連續(xù)調(diào)節(jié)血液內(nèi)電解質(zhì)、水、酸堿失常,有害成分清除,對于重癥患者尤其需要補液、營養(yǎng)支持或者血流動力不穩(wěn)定者比較適用。
綜上所述,連續(xù)血液凈化降低血鈉濃度、肌酐、血漿滲透壓、尿素氮等指標,升高平均動脈壓。穩(wěn)定患者生命體征,改善患者預后。
[1]楊春麗,賀慧為,陳志.連續(xù)血液凈化治療重度顱腦外傷后高鈉血癥的臨床分析.江西醫(yī)藥,2011,46(3):245-246.
[2]柳建,張洪.重型顱腦損傷與高鈉血癥的相砭影響.中國醫(yī)藥導報,2010,7(9):41-42.
[3]李繼堯,關偉,張海權(quán),等.重型顱腦損傷后高鈉血癥的臨床分析和治療.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2011,9(12):1469-1470.
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[5]周海.重型顱腦損傷后高鈉血癥病因分析及診治.中國中醫(yī)藥咨訊,2012,6(4):61-63.
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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.07.062
2015-11-26]
118000 遼寧省丹東市第一醫(yī)院腎臟內(nèi)科