姜黎黎 李榕彬 楊麗娜

鉀的生理功能是構(gòu)成細(xì)胞結(jié)構(gòu)和維持細(xì)胞代謝，維持心肌收縮功能，神經(jīng)和肌肉的應(yīng)激性及酸堿平衡[1]，當(dāng)血鉀低時，患者神經(jīng)-肌肉興奮性降低，表現(xiàn)為肌肉松弛或弛緩性麻痹，嚴(yán)重者導(dǎo)致呼吸麻痹甚至死亡。鉀離子是心肌細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，血清鉀濃度變化對心肌細(xì)胞電生理特性會產(chǎn)生顯著的影響，從而改變心臟電活動[2]。鉀對心肌、橫紋肌等電興奮組織的應(yīng)激性有著重要作用，當(dāng)血清鉀降至2.5 mmol/L以下時容易產(chǎn)生室性早搏、室性心動過速、室顫、軟癱和呼吸困難等嚴(yán)重癥狀，如不及時提高血鉀水平會危及患者生命[3]。老年患者本身發(fā)生低血鉀的幾率高，原因有味覺減退而厭食、偏食，鼻飼、飲食不合理或攝入不足、嘔吐、腹瀉等，老年冠心病患者由于長期服用利尿劑致鉀丟失過多而引起低鉀。低鉀得不到有效糾正，會產(chǎn)生嚴(yán)重后果，本文將我院老年冠心病患者合并低血鉀的76例患者調(diào)查結(jié)果報告如下。

對象和方法

1.對象：我科2015年11月份至2016年8月份收治的205例患者中，有老年冠心病患者(年齡≥60歲)(排除消化道瘺管)合并低鉀者(血清鉀濃度＜3.5 mmol/L)76例。其中男性 58例，女性18例，年齡60～87歲，平均年齡(73.5±13.5)歲。

2.方法：采用回顧性調(diào)查的方法查閱同期住院的205例患者的病史及血清鉀結(jié)果，篩選出年齡大于等于60歲，血清鉀低于3.5 mmol/L患者。

3.統(tǒng)計學(xué)方法：計數(shù)資料采用低血鉀百分比，計量資料采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件中的卡方檢驗，P＜0.005有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

冠心病合并糖尿病組與冠心病合并其它組相比低鉀明顯增多，所有低鉀血癥患者均給予口服和(或)靜脈補充氯化鉀，經(jīng)治療3～5d復(fù)查血清鉀濃度恢復(fù)正常(表1，2)。

表1 老年冠心病患者低血鉀的原因

表2 老年冠心病患者合并糖尿病者與非糖尿病者比較

討 論

1.本研究顯示，本組中應(yīng)用利尿劑為主要原因，占35.53％，冠心病患者往往存在高血壓、心肌缺血、心肌肥厚甚至心衰、急性或亞急性心肌梗死需要排鉀利尿劑來控制血壓、降低心臟容量負(fù)荷，改變心功能易發(fā)生低鉀，發(fā)生心律失常的風(fēng)險更高[4]。腹瀉者占 10.53％，出汗者占 9.21％，鼻飼者占9.21％，出汗合并利尿劑者6.58％，腹瀉合并利尿劑者3.95％，腹瀉合并出汗2.63％。分析其原因：(1)老年冠心病患者身體免疫能力下降，遇有感冒發(fā)燒，出汗，或因心絞痛發(fā)作導(dǎo)致出汗，或由于各種原因引起的腹瀉，都會使鉀流失過多而導(dǎo)致低鉀。(2)鉀的攝入不足，老年人常由于味覺減退而厭食、偏食、鼻飼飲食不合理或攝入不足而引起低鉀。(3)某些異常情況下細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi)也可造成低血鉀，如堿中毒、應(yīng)用α受體阻滯劑及β2受體興奮劑，胰島素應(yīng)用過多，腎小管酸中毒等都可使血鉀降低[5]。護理人員應(yīng)了解患者飲食情況，進行早期宣教，指導(dǎo)患者進食含鉀豐富的食物合理飲食，應(yīng)用利尿劑者，應(yīng)注意補鉀，盡量用保鉀利尿劑，定期復(fù)查血清鉀。對于有腹瀉、大汗者、長期鼻飼者等也應(yīng)加強電解質(zhì)的檢測，及時給予補鉀治療。

2.本研究顯示冠心病合并糖尿病組比合并其他病者更容易發(fā)生低鉀，本組有73位糖尿病患者，其中有41例出現(xiàn)低血鉀，原因為高血糖使血漿滲透壓增高，由此造成的滲透性利尿，使血鉀下降；同時尿液增多，血液濃縮，醛固酮分泌增加，使腎臟排鉀作用加強[6]。老年冠心病合并糖尿病者由于其對低血鉀的敏感性低，應(yīng)注意定時檢測其血糖值及尿量，低鉀者及時給予補鉀治療。

綜上所述，低血鉀可以引起老年冠心病患者病情加重，進而引起許多不良后果，護理人員通過早期預(yù)見患者可能發(fā)生低鉀的原因，及時發(fā)現(xiàn)老年冠心病患者出現(xiàn)低血鉀的早期癥狀，配合醫(yī)師進行合理補鉀治療，有助于減少其低血鉀的發(fā)生，有利于疾病的康復(fù)和預(yù)防危重癥狀的出現(xiàn)。

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