龐琳琳　張會(huì)永　李芹　蘇曉琳　綜述　楊關(guān)林　審校

(1. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，遼寧 沈陽(yáng) 110032； 2. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué)，遼寧 沈陽(yáng) 110032； 3. 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院，遼寧 沈陽(yáng) 110004)

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跑步運(yùn)動(dòng)對(duì)豬心血管系統(tǒng)的影響

龐琳琳1張會(huì)永1李芹2蘇曉琳3綜述楊關(guān)林2審校

(1. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，遼寧 沈陽(yáng) 110032； 2. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué)，遼寧 沈陽(yáng) 110032； 3. 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院，遼寧 沈陽(yáng) 110004)

《冠心病患者運(yùn)動(dòng)治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》于2015年發(fā)布，運(yùn)動(dòng)在心血管疾病防治中的作用受到進(jìn)一步的肯定與重視。而國(guó)內(nèi)在運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管系統(tǒng)影響及其機(jī)制方面的研究尚不多見(jiàn)，考慮到豬的心血管系統(tǒng)在解剖及功能上與人類(lèi)高度相似，現(xiàn)就國(guó)際上運(yùn)動(dòng)對(duì)豬心血管系統(tǒng)影響的研究做一綜述，旨在為日后心血管疾病防治研究、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及干預(yù)措施的選擇提供參考和思路。

豬；運(yùn)動(dòng)；心功能；血管平滑?。粋?cè)支循環(huán)

中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)預(yù)防學(xué)組與中國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病專(zhuān)業(yè)委員會(huì)于2015年共同推出了《冠心病患者運(yùn)動(dòng)治療中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》，該指南明確了缺乏運(yùn)動(dòng)的危害、心血管系統(tǒng)對(duì)身體活動(dòng)或運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)及其健康獲益等內(nèi)容[1]。運(yùn)動(dòng)在心血管疾病防治中的作用受到進(jìn)一步肯定與重視。當(dāng)前，國(guó)內(nèi)針對(duì)運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管系統(tǒng)影響的研究尚不多見(jiàn)，而國(guó)外學(xué)者在運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管系統(tǒng)的影響上已有一定研究，鑒于豬的心血管系統(tǒng)在解剖及功能上與人類(lèi)高度相似[2]，1989年Laughlin等[3]便開(kāi)始用尤卡坦小型豬(Yucatan miniature swine)研究跑步運(yùn)動(dòng)對(duì)冠狀動(dòng)脈運(yùn)輸能力的影響。自此，以豬為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物進(jìn)行運(yùn)動(dòng)對(duì)心血管系統(tǒng)影響的研究越來(lái)越多，筆者以exercise-trained pigs、exercise-trained swine、treadmill-trained pigs和treadmill-trained swine分別為檢索詞在pubmed中共檢索到128篇實(shí)驗(yàn)研究文獻(xiàn)，其中關(guān)于心血管系統(tǒng)的文獻(xiàn)有98篇，涉及豬的種類(lèi)有尤卡坦小型豬[3]、約克郡小型豬(Yorkshire swine)[4]、哥根廷小型豬(G?ttingen minipigs)[5]、奧斯薩巴豬(Ossabaw swine)[6]等，跑步時(shí)間為7～85 min，運(yùn)動(dòng)周期為5～24周?，F(xiàn)以跑步運(yùn)動(dòng)對(duì)豬心血管系統(tǒng)影響的研究綜述如下。

1　跑步運(yùn)動(dòng)對(duì)豬心肌(心功能)的影響

心臟在循環(huán)系統(tǒng)中起“泵”作用，心臟通過(guò)節(jié)律性地收縮和舒張活動(dòng)以及瓣膜的導(dǎo)向作用，推動(dòng)血液按一定的方向流動(dòng)，實(shí)現(xiàn)其泵血功能。其中，心肌收縮能力是影響心功能的重要因素，其基礎(chǔ)是心肌細(xì)胞的興奮-收縮偶聯(lián)，而興奮后細(xì)胞內(nèi)Ca2+的升高程度和肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的親和力決定著肌原纖維的收縮性，進(jìn)而影響著心肌的收縮與舒張，最終影響心功能。Sarin等[7]通過(guò)動(dòng)力學(xué)測(cè)量、離子通道及免疫印跡分析等方法，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)通過(guò)增加瞬態(tài)Ca2+、提高肌絲蛋白對(duì)Ca2+敏感性、降低β腎上腺素受體和心肌肌鈣蛋白T(cTnT)的表達(dá)水平改善了冠狀動(dòng)脈左回旋支閉塞成年雌性尤卡坦豬非閉塞和側(cè)支依賴(lài)區(qū)心肌的心功能。心力衰竭是心功能不全出現(xiàn)臨床癥狀的嚴(yán)重階段，左室重構(gòu)是其基礎(chǔ)。Emter等[8]發(fā)現(xiàn)低強(qiáng)度間隔運(yùn)動(dòng)不能遏制雄性尤卡坦豬主動(dòng)脈綁扎引起的左室重構(gòu)；但可通過(guò)降低左室纖維化程度減緩重構(gòu)進(jìn)程。Marshall等[9]進(jìn)一步證實(shí)在射血分?jǐn)?shù)正常的心力衰竭雄性尤卡坦小型豬，低強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過(guò)提高細(xì)胞外順應(yīng)性基質(zhì)纖維成分、維持胞外基質(zhì)管理機(jī)制、維持心肌氧平衡、促進(jìn)生理性肥厚性分子信號(hào)表型表達(dá)來(lái)減弱大動(dòng)脈綁扎后豬心肌舒張功能的損傷。Korte等[10]通過(guò)超聲心動(dòng)圖和心導(dǎo)管檢查分別測(cè)定心室短軸縮短率和心室壓力上升率，發(fā)現(xiàn)持續(xù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可阻止20周糖尿病血脂異常豬出現(xiàn)的活體心臟短軸縮短率和壓力上升率的減弱及cTnT1向cTnT2和cTnT3的轉(zhuǎn)化，改善心功能且心功能的改善獨(dú)立于血糖和膽固醇水平；但運(yùn)動(dòng)是否會(huì)使對(duì)照組豬發(fā)生類(lèi)似糖尿病血脂異常的這些變化尚不確定。

綜上所述，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練主要通過(guò)增加心肌細(xì)胞胞質(zhì)中Ca2+水平，提高肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的敏感性等增強(qiáng)心肌肌原纖維收縮性，改善心功能；對(duì)于損傷心肌，運(yùn)動(dòng)通過(guò)降低損傷心肌纖維化程度延緩左室重構(gòu)；通過(guò)優(yōu)化胞外基質(zhì)的纖維成分及管理機(jī)制，維持心肌氧平衡，促進(jìn)生理性肥厚信號(hào)表型表達(dá)，改善心肌舒張功能；對(duì)糖尿病血脂異常豬，運(yùn)動(dòng)通過(guò)阻止心臟短軸縮短率和壓力上升率的降低及cTnT表型轉(zhuǎn)化維持心功能。

2　跑步運(yùn)動(dòng)對(duì)冠狀動(dòng)脈平滑肌舒縮功能的影響

血管活動(dòng)主要表現(xiàn)為血管平滑肌的收縮與舒張，其調(diào)節(jié)主要通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)。其中體液調(diào)節(jié)占重要地位，體液調(diào)節(jié)因子主要有內(nèi)分泌激素、生物活性物質(zhì)、局部代謝產(chǎn)物，從功能角度可分為收縮性因子(如α-腎上腺素、內(nèi)皮素等)和舒張性因子[如一氧化氮(NO)、腺苷、緩激肽、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)]等，這些因子在血管平滑肌舒縮活動(dòng)的調(diào)節(jié)中起重要作用。而各種調(diào)節(jié)方式最終在細(xì)胞水平都要通過(guò)細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)實(shí)現(xiàn)，離子通道在其中占重要地位。

2.1跑步運(yùn)動(dòng)對(duì)冠狀動(dòng)脈平滑肌收縮因子的影響

肌質(zhì)中Ca2+濃度升高時(shí)，Ca2+迅速與肌鈣蛋白結(jié)合，使原肌凝蛋白發(fā)生構(gòu)象改變，解除位阻效應(yīng)，橫橋與位點(diǎn)結(jié)合，拉動(dòng)肌絲滑行，引起收縮[11]。肌質(zhì)中Ca2+是興奮-收縮偶聯(lián)的因子，決定著血管平滑肌的收縮功能。Heaps等[12]發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過(guò)增強(qiáng)細(xì)胞膜鈣泵的Ca2+擠出、線粒體Ca2+攝取、滅活胞內(nèi)基質(zhì)中鈣連接蛋白和電壓門(mén)控鈣通道等限制尤卡坦小型豬冠狀動(dòng)脈平滑肌胞質(zhì)中游離Ca2+累積，進(jìn)而抵消運(yùn)動(dòng)時(shí)L型鈣通道電流密度增強(qiáng)。Witczak等[13]應(yīng)用鈣離子熒光指示劑成像法從Na+-Ca2+交換器和質(zhì)膜鈣泵分離肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵，并用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)檢測(cè)電壓門(mén)控鈣通道電流密度，進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可恢復(fù)糖尿病血脂異常尤卡坦小型豬電壓門(mén)控鈣通道密度的減少，同時(shí)修復(fù)損傷的質(zhì)膜Ca2+流出，使細(xì)胞內(nèi)增高的基礎(chǔ)Ca2+水平回降，增加了肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵蛋白和肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的緩沖，最終運(yùn)動(dòng)豬的細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平低于對(duì)照組。已知鈣庫(kù)操縱性鈣通道是非興奮細(xì)胞Ca2+內(nèi)流的主要途徑，而瞬時(shí)受體電位通道1(stromal interacting molecule 1，STIM1)是鈣庫(kù)操縱性鈣通道的主要組成部分，Edwards等[6]實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)在嚴(yán)重代謝綜合征的奧斯薩巴豬的冠狀動(dòng)脈段無(wú)論有無(wú)支架，鈣庫(kù)操縱性鈣內(nèi)流均增加，運(yùn)動(dòng)能減弱這些變化；另外，運(yùn)動(dòng)還減弱STIM1的蛋白表達(dá)。

內(nèi)皮素是由血管內(nèi)皮產(chǎn)生的多種縮血管物質(zhì)之一，也是目前已知血管活性物質(zhì)中最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。1999年Jones等[14]通過(guò)測(cè)定半數(shù)有效濃度，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)使雄性小型豬冠狀動(dòng)脈對(duì)內(nèi)皮素-1的收縮敏感性減弱，在雌性小型豬中則未出現(xiàn)此現(xiàn)象，其原因可能與不同性別的鉀通道功能不同有關(guān)。到2011年，Robles等[15]在實(shí)驗(yàn)中則發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練提高雌性尤卡坦豬內(nèi)皮素-1介導(dǎo)的側(cè)支依賴(lài)冠狀動(dòng)脈血管的收縮性，這一效應(yīng)可能通過(guò)增強(qiáng)蛋白激酶C介導(dǎo)的Ca2+敏感性實(shí)現(xiàn)。

綜上所述，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練會(huì)增加冠狀動(dòng)脈平滑肌L型鈣通道電流密度；但同時(shí)增加質(zhì)膜鈣泵的Ca2+擠出、線粒體Ca2+攝取、滅活胞質(zhì)中鈣連接蛋白及電壓門(mén)控鈣通道，抵消了L型鈣通道電流密度的增加，并整體呈現(xiàn)出抑制冠狀動(dòng)脈平滑肌收縮效應(yīng)。另外，運(yùn)動(dòng)恢復(fù)糖尿病血脂異常尤卡坦豬電壓門(mén)控鈣通道密度的減少，同時(shí)修復(fù)損傷的質(zhì)膜Ca2+流出，使細(xì)胞內(nèi)增高的基礎(chǔ)Ca2+水平回降甚至低于對(duì)照組胞內(nèi)Ca2+水平；同時(shí)抑制嚴(yán)重代謝綜合征豬鈣庫(kù)操縱性Ca2+內(nèi)流的增強(qiáng)以降低胞質(zhì)中的Ca2+水平，進(jìn)而抑制血管平滑肌的異常收縮增強(qiáng)。另外，運(yùn)動(dòng)通過(guò)增強(qiáng)蛋白激酶C介導(dǎo)的Ca2+敏感性使冠狀動(dòng)脈平滑肌對(duì)內(nèi)皮素-1的收縮敏感性增強(qiáng)。

2.2跑步運(yùn)動(dòng)對(duì)冠狀動(dòng)脈平滑肌舒張因子的影響

在靜息狀態(tài)下，K+順濃度梯度向膜外擴(kuò)散形成的K+平衡電位是細(xì)胞靜息電位的主要離子基礎(chǔ)，靜息電位時(shí)的K+外流通過(guò)鉀通道實(shí)現(xiàn)[16]。Merkus等[17]研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)激活豬冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞Ca2+敏感鉀通道，進(jìn)而促進(jìn)冠狀動(dòng)脈血管舒張。對(duì)糖尿病血脂異常動(dòng)物，Mokelke等[18]發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)阻止了糖尿病血脂異常誘導(dǎo)的雄性尤卡坦豬基礎(chǔ)冠狀動(dòng)脈血流量的減少，可能通過(guò)降低自發(fā)瞬態(tài)外向鉀電流(spontaneous transient outward K+currents，STOCs)的損失來(lái)恢復(fù)微血管基礎(chǔ)緊張度。Merkus等[19]通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)盡管近期有心肌梗死豬的血流動(dòng)力學(xué)顯著異常，運(yùn)動(dòng)期間重構(gòu)心肌中的氧供應(yīng)和氧消耗仍然匹配，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)時(shí)冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞ATP敏感鉀通道介導(dǎo)的冠狀動(dòng)脈舒張?jiān)鰪?qiáng)。Emter等[20]還發(fā)現(xiàn)低強(qiáng)度間隔運(yùn)動(dòng)減弱主動(dòng)脈綁扎致左室肥大(心力衰竭)小型豬的冠狀血管功能障礙，保護(hù)Ca2+敏感性鉀電流。

內(nèi)皮舒張因子NO、細(xì)胞代謝產(chǎn)物腺苷、體液因子如緩激肽以及一些VEGF如VEGF165等，可舒張血管。Laughlin等[21]發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練以不均勻的方式增加小型豬冠狀動(dòng)脈樹(shù)中一氧化氮合酶蛋白的表達(dá)：血管口徑越大，一氧化氮合酶蛋白表達(dá)增加得越少。而運(yùn)動(dòng)期間不同部位切應(yīng)力和血管內(nèi)壓力可能是冠狀動(dòng)脈樹(shù)一氧化氮合酶蛋白分布的決定因素。Thompson等[22]還發(fā)現(xiàn)高脂飲食通過(guò)NO釋放和/或活性受損以及增加一種吲哚美辛敏感性血管收縮劑的釋放來(lái)減弱冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張；運(yùn)動(dòng)通過(guò)逆轉(zhuǎn)或阻止這些效應(yīng)減弱了高脂對(duì)冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮依賴(lài)性舒張的影響，而且運(yùn)動(dòng)的這一效應(yīng)和冠狀動(dòng)脈局部超氧化物歧化酶1和2含量增加密切相關(guān)。另外，F(xiàn)ogarty等[23]實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)小型豬VEGF165介導(dǎo)的側(cè)支依賴(lài)小動(dòng)脈舒張，這種舒張作用被VEGF165-神經(jīng)纖毛蛋白1的相互抑制逆轉(zhuǎn)。

綜上所述，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練主要通過(guò)激活及保護(hù)豬血管平滑肌細(xì)胞Ca2+敏感鉀通道、ATP敏感鉀通道及減少STOCs的損失促進(jìn)小型豬生理及病理狀態(tài)下(如糖尿病血脂異常、心肌梗死、心力衰竭伴病理性左室肥大)的冠狀動(dòng)脈血管舒張。另外，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練還通過(guò)增加一氧化氮合酶蛋白的表達(dá)、增加超氧化物歧化酶1和2含量、某些VEGF(如VEGF165和121等)等的舒血管作用來(lái)促進(jìn)冠狀動(dòng)脈平滑肌舒張。

3　跑步運(yùn)動(dòng)對(duì)冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)建立的影響

冠狀動(dòng)脈“側(cè)支循環(huán)”的建立具有代償意義，側(cè)支循環(huán)存在與否與冠心病患者的預(yù)后密切相關(guān)。Bloor等用放射性標(biāo)記的微球測(cè)定局部側(cè)支建立情況和心肌血流，發(fā)現(xiàn)慢性冠狀動(dòng)脈狹窄進(jìn)展至閉塞刺激了豬側(cè)支循環(huán)的建立并通過(guò)稀疏的側(cè)支血管挽救豬的受損心肌組織，5個(gè)月的平板運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能增強(qiáng)這些效應(yīng)[24-25]。另外，他們還發(fā)現(xiàn)對(duì)慢性冠狀動(dòng)脈左回旋支閉塞豬，(25±1)d的每日30～50 min的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能改善豬劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)的心功能及側(cè)支供血心肌的側(cè)支儲(chǔ)備。然而，豬的側(cè)支血管雖能阻止嚴(yán)重的心肌缺血并維持靜息時(shí)心肌血流和功能在正常水平；但在運(yùn)動(dòng)時(shí)側(cè)支循環(huán)供血并不能完全滿足所需[26]。

綜上所述，豬逐漸進(jìn)展的慢性冠狀動(dòng)脈狹窄促使冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)建立，進(jìn)而改善心肌供血，挽救損傷心?。欢m當(dāng)周期、適當(dāng)強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練促進(jìn)豬慢性冠狀動(dòng)脈閉塞后心功能的改善并增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)期間側(cè)支供血心肌的側(cè)支儲(chǔ)備。

4　跑步運(yùn)動(dòng)改善肢體、內(nèi)臟動(dòng)脈平滑肌舒縮功能，增強(qiáng)適應(yīng)性

研究證實(shí)，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可促使小型豬血流重新分布，增強(qiáng)內(nèi)皮功能，改善血管平滑肌舒縮敏感性，進(jìn)而增強(qiáng)小型豬對(duì)運(yùn)動(dòng)的適應(yīng)性。Mortensen等[27]用掃描式電子顯微鏡觀察休息時(shí)、運(yùn)動(dòng)期間、完成運(yùn)動(dòng)并休息30 min后小型豬消化道各段血流，觀察到適度運(yùn)動(dòng)的情況下，胃腸道上部的血流減少，而十二指腸、大小腸的血流基本未受影響。McAllister等[28]還發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)會(huì)使腎動(dòng)脈對(duì)去甲腎上腺素(NE)的收縮反應(yīng)減弱，這可以保證運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練動(dòng)物在急性運(yùn)動(dòng)時(shí)有一個(gè)更好的腎血流供應(yīng)。另外，McAllister等[29]實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)短期訓(xùn)練會(huì)使6～8月齡雌性尤卡坦小型豬的股動(dòng)脈和肱動(dòng)脈做出適應(yīng)性變化，包括對(duì)NE增強(qiáng)的收縮敏感性，對(duì)緩激肽的敏感性也增強(qiáng)；但后者僅發(fā)生在肱動(dòng)脈。Woodman等[30]還發(fā)現(xiàn)成年雄性豬肱動(dòng)脈的內(nèi)皮依賴(lài)性舒張未被高膽固醇血癥損害，并且運(yùn)動(dòng)通過(guò)增加內(nèi)皮源性超極化因子和/或前列環(huán)素提高了高膽固醇血癥豬肱動(dòng)脈的內(nèi)皮依賴(lài)性舒張。Delaney等[31]對(duì)雌性尤卡坦小型豬施以短期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，發(fā)現(xiàn)膝中動(dòng)脈由腺苷和緩激肽誘導(dǎo)的內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張顯著增強(qiáng) (P<0.05)，而硝普鈉誘導(dǎo)的非內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張未因運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練而改變。他們認(rèn)為短期運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過(guò)一氧化氮合酶的適應(yīng)性變化增強(qiáng)膝中動(dòng)脈的內(nèi)皮功能。

然而，Padilla等[32]實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)相比于靜臥小型豬，運(yùn)動(dòng)小型豬的肱動(dòng)脈和股動(dòng)脈并未表現(xiàn)出更明顯的內(nèi)皮依賴(lài)性舒張的增強(qiáng)及更多的抗動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)皮細(xì)胞表型；但不排除可能有另外的一些相應(yīng)的適應(yīng)性改變，且訓(xùn)練導(dǎo)致的這些適應(yīng)可能會(huì)促使內(nèi)皮細(xì)胞功能的改善。Masseau等[33]還發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)既不減輕家族性高膽固醇血癥小型豬頸動(dòng)脈內(nèi)皮的炎癥反應(yīng)，也不提高頸動(dòng)脈內(nèi)皮依賴(lài)性舒張功能。

綜上所述，豬適度運(yùn)動(dòng)單純減少上消化道的血流供應(yīng)，對(duì)下消化道影響不大，運(yùn)動(dòng)還能維持腎臟血流供應(yīng)。一氧化氮合酶、內(nèi)皮源性超極化因子和/或前列環(huán)素及腺苷、緩激肽也參與了生理及病理狀態(tài)下血管平滑肌的內(nèi)皮依賴(lài)性舒張；但也有研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)并未增強(qiáng)肱動(dòng)脈和股動(dòng)脈內(nèi)皮依賴(lài)性舒張，也未增加抗動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)皮細(xì)胞表型。另有研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)不能減輕高膽固醇血癥的頸動(dòng)脈炎癥及內(nèi)皮依賴(lài)性舒張。這可能與動(dòng)脈起源有關(guān)，不過(guò)其真正原因還有待進(jìn)一步研究。

5　結(jié)語(yǔ)

因此，跑步運(yùn)動(dòng)能在一定程度上增強(qiáng)豬心肌的收縮性，改善心功能，增強(qiáng)冠狀動(dòng)脈血管平滑肌的舒縮性，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的建立，并能促使肢體、內(nèi)臟等血管對(duì)運(yùn)動(dòng)作出適應(yīng)性改變；且這些效應(yīng)是通過(guò)影響離子通道、細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)以及一些體液因子等實(shí)現(xiàn)的。課題組前期對(duì)巴馬小型豬進(jìn)行跑步干預(yù)以復(fù)制脾虛痰濁冠心病模型進(jìn)而研究中醫(yī)藥防治冠心病的療效機(jī)制，研究中已證實(shí)對(duì)國(guó)內(nèi)巴馬小型豬進(jìn)行跑步干預(yù)可行[34]；而國(guó)外的相關(guān)研究可為我們的研究提供依據(jù)，也為巴馬小型豬的跑步研究提供參考。

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Effects of Exercise Training on Porcine Cardiovascular System

PANG Linlin1,ZHANG Huiyong1,LI Qin2,SU Xiaolin3,YANG Guanlin2

(1.AffiliatedHospitalofLiaoningUniversityofTraditionalChineseMedicine,Shenyang110032,Liaoning,China;2.LiaoningUniversityofTraditionalChineseMedicine,Shenyang110032,Liaoning,China; 3.ShengjingHospitalofChinaMedicalUniversity,Shenyang110004,Liaoning,China)

Chinese experts reached a consensus about exercise therapy in patients with coronary heart disease in 2015. They determined that the role of exercise in the prevention of cardiovascular disease is increasingly approved and valued．However,research on the effect of exercise on cardiovascular system including its mechanism is still rare within China. Considering the anatomy and function of porcine cardiovascular system is similar to that of human beings,this paper aims to make a comprehensive review about the effects of exercise training on porcine cardiovascular system,and provide reference and ideas to study prevention of cardiovascular disease,select experimental animals and intervention measures in the future．

Pig;Exercise;Myocardial function;Coronary smooth muscle;Coronary collateral circulation

2016-01-12

國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(973計(jì)劃)資助項(xiàng)目(2013CB531704)；2015年遼寧省自然科學(xué)基金(2015020385)；國(guó)家教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)開(kāi)放基金資質(zhì)項(xiàng)目(2015014)

龐琳琳(1989—),住院醫(yī)師，碩士，主要從事中西醫(yī)結(jié)合心血管內(nèi)科疾病診治研究。Email:756175378@qq.com

R54

A【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2016.04.027