余正春　綜述　馬小靜　審校

(武漢亞洲心臟病醫(yī)院超聲中心，湖北 武漢 430022)

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急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的治療進展

余正春綜述馬小靜審校

(武漢亞洲心臟病醫(yī)院超聲中心，湖北 武漢 430022)

心源性休克是急性心肌梗死的嚴重并發(fā)癥，是急性心肌梗死患者早期死亡的最主要原因。再灌注治療，結(jié)合藥物及輔助裝置可顯著改善患者預(yù)后?，F(xiàn)總結(jié)了近年國內(nèi)外的相關(guān)研究，對急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的診斷及治療進展做一綜述。

急性心肌梗死；心源性休克；治療

心源性休克(cardiogenic shock,CS)于1942年被首次報道，是指各種原因?qū)е滦募∈湛s運動明顯減弱，心排血量銳減，不能維持機體正常血壓，導(dǎo)致重要臟器和組織血流灌注嚴重不足，進而出現(xiàn)嚴重的全身臟器損害及代謝紊亂，危及生命。急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)屬冠心病的嚴重類型，亦是CS最常見的原因[1]。CS可為ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的首發(fā)表現(xiàn)，也可發(fā)生在急性期的任何時段。隨著臨床再灌注治療的進展，AMI患者預(yù)后已有明顯改善，但STEMI所致CS的發(fā)生率仍達5%～8%[2-4]。研究[5]顯示，血流動力學(xué)紊亂及炎癥是CS進展的主要原因。長期以來，AMI并發(fā)CS的發(fā)生率和病死率均無明顯改善，到了90年代以后，隨著介入治療技術(shù)的開展、不斷完善和主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic balloon pump counterpulsation,IABP)的廣泛應(yīng)用，其病死率才有所下降；但仍是AMI最主要的院內(nèi)死亡原因。通過多個病例的研究得出，CS高致死率的典型原因包括高齡、缺氧性腦損傷、低射血分數(shù)、低心功能指數(shù)、低收縮壓、較差腎功能以及較高的血清分泌[6-7]。

2015年6月《中華心血管病雜志》發(fā)表了《2015急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》(以下簡稱指南)。現(xiàn)就AMI并發(fā)CS的診斷和治療進展做一綜述。

1　流行病學(xué)

CS的發(fā)生率目前保持在7.5%左右，其中STEMI伴發(fā)CS發(fā)生率為5%～8%，非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)伴發(fā)CS發(fā)生率為2.5%左右。在大規(guī)模臨床研究中，一半以上CS發(fā)生于心肌梗死后48 h以內(nèi)。AMI并發(fā)CS的病死率較高，即使到了90年代后期仍超過60%。

2　病因和診斷標(biāo)準

CS的病因很多，包括心肌梗死、重癥心肌炎、心肌病、中毒、過敏反應(yīng)及心率失常等。AMI并發(fā)CS最主要的原因是左心室大面積的心肌梗死導(dǎo)致左心室收縮功能極度減退并致心排血量銳減，引發(fā)CS的臨床癥狀。若心肌梗死面積>40%，發(fā)生CS的可能性就很大。另外，AMI往往引起乳頭肌功能不全、室間隔穿孔、心臟破裂等機械并發(fā)癥，這些機械并發(fā)癥也是導(dǎo)致CS的重要原因。有資料顯示，重度二尖瓣反流占AMI并發(fā)CS的6.9%，室間隔穿孔占3.9%，心臟破裂心包壓塞占1.4%。右心室心肌梗死也可引起CS，占2.8%[1]。

AMI并發(fā)CS的診斷標(biāo)準是：(1)臨床組織低灌注表現(xiàn)：如四肢濕冷，少尿(<30 mL/h)和/或神智障礙；(2)持續(xù)性低血壓，收縮壓(SBP)<80～90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，或平均動脈壓較原基礎(chǔ)測定值降低30 mm Hg以上；(3)血流動力學(xué)異常：心臟指數(shù)<1.8 L/(min·m2)(未經(jīng)治療)，或<2.0～2.2 L/(min·m2)(已治療)，肺毛細血管楔壓(PCWP)>18 mm Hg，右心舒張末壓>10～15 mm Hg[2]。

3　監(jiān)測方法

導(dǎo)管檢查及超聲心動圖是監(jiān)測AMI并發(fā)CS患者血流動力學(xué)指標(biāo)的常見方法[2]。尤其是1970年研制成功了頂端帶有氣囊的漂浮導(dǎo)管，插管檢查就更為簡便，甚至可以在床邊進行檢查監(jiān)測，對診治CS起到了很重要的作用，在臨床中得到了廣泛的應(yīng)用。

3.1導(dǎo)管檢查

臨床體檢是很難發(fā)現(xiàn)PCWP的變化的，故多以肺動脈導(dǎo)管(PAC)來監(jiān)測心室及肺動脈壓力；但由于AMI并發(fā)CS的患者往往年紀很大，心功能嚴重受損，收治時往往在監(jiān)護室，行心電監(jiān)護、口鼻插管、IABP等監(jiān)護輔助措施，而且多數(shù)已行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(pecutaneous coronary intervention,PCI)、冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting，CABG)等治療，進行PAC檢查的可能已較低，目前此類患者進行PAC檢查有逐漸減少趨勢；但漂浮導(dǎo)管的出現(xiàn)，可以在床邊進行穿刺監(jiān)護，極為方便。一般由頸內(nèi)靜脈穿刺置管，隨著插入深度的不同，可以放置的位置不同，從肺動脈到右心位置不同，均可監(jiān)測。置入的心導(dǎo)管經(jīng)由腔靜脈進入右心房，即可在監(jiān)護儀上顯示右心房內(nèi)壓力波形，導(dǎo)管再隨血流方向經(jīng)三尖瓣進入右心室。將導(dǎo)管上漂，經(jīng)肺動脈瓣進入肺動脈，最后進入肺動脈遠端分支。

3.2超聲心動圖

指南指出，超聲心動圖檢查有助于檢測心肌梗死的范圍、附壁血栓、左心室功能和機械并發(fā)癥，建議作為心肌梗死患者的常規(guī)檢查。AMI發(fā)生時，冠狀動脈因各種原因?qū)е虑跋蚬┭獪p少甚至中斷，冠狀動脈相應(yīng)供血節(jié)段的心肌因為缺血壞死而喪失收縮功能，無法完成收縮活動，致使心排血量急劇減少。依據(jù)冠狀動脈缺血時間及嚴重程度的不同，相應(yīng)節(jié)段心肌依次發(fā)生四種收縮異常形式：(1)運動同步失調(diào)；(2)收縮減弱；(3)無收縮；(4)反常收縮，即矛盾運動。因此局部節(jié)段室壁運動異常才是AMI早期的特征性表現(xiàn)，隨著病情的進展，繼而影響左室整體功能。所以能夠監(jiān)測局部節(jié)段心肌，尤其是病變節(jié)段心肌的運動，在AMI的治療中起到很重要的作用。評價心肌運動及功能的方法有很多；但最為理想的應(yīng)該是無創(chuàng)、客觀、方便、可以多次檢查且無傷害的檢查方式，超聲心動圖就是其中最為理想的一種。超聲二維圖像的肉眼觀察容易受觀察者的主觀性影響，而且無法定量，易使結(jié)果出現(xiàn)偏差。斑點追蹤顯像技術(shù)則較符合上述要求，得出局部心肌的應(yīng)變、應(yīng)變率、位移、速度，通過測量心肌縱向運動及短軸方向上的徑向運動、圓周運動、旋轉(zhuǎn)角度，快速定量獲得相應(yīng)心肌節(jié)段的應(yīng)變值，較完整、全面地反映左室長軸及短軸的心肌功能[8]。

4　CS的治療

4.1藥物治療

藥物治療是CS治療的基礎(chǔ)，其目的是維持患者一定的動脈血壓，以保持患者有足以維持生命的組織灌注，不至于重要臟器功能的嚴重損害。藥物應(yīng)用必須選擇合適的劑量，讓患者最大獲益，并且應(yīng)短期應(yīng)用，藥物治療的同時應(yīng)加以其他輔助治療措施。藥物主要包括升壓素和正性肌力藥物兩大類，兩類藥物的應(yīng)用都面臨著既有治療作用，又有負面影響的問題。在臨床工作中，需在嚴密監(jiān)視的狀態(tài)下進行藥物治療，隨著狀態(tài)改變，及時更改藥物治療措施。第一類藥物包括：腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺等，這類藥物具有收縮血管、提高血壓的作用；但正因為此類藥物強心、收縮血管以提高血壓，這也導(dǎo)致了患者血管外周阻力增加，減少了組織灌注，加重休克的癥狀。血管外周阻力的增加需要心臟增加氧耗，故本類藥物需酌情合理用量，以最小的劑量維持合理血壓，以保證組織灌注即可。第二類藥物包括：多巴酚丁胺及鈣增敏劑等。多巴酚丁胺有正性肌力作用，大劑量時有血管擴張作用，故常與多巴胺連用，可增強心肌收縮力及縮血管效應(yīng)。CS發(fā)生時，僅靠一種或一類藥物不能達到緩解患者休克癥狀的目的，必須兩類藥物聯(lián)合應(yīng)用，而且必須在監(jiān)護下時刻調(diào)整兩類藥物的使用劑量，這沒有固定的用藥模式參考。只有這樣，才能使藥物的治療作用發(fā)揮到最大，而使不良反應(yīng)最小化，既收縮血管，提高患者血壓，又能保持一定的組織灌注，緩解患者的休克癥狀。在藥物治療的同時，應(yīng)盡力尋求IABP等輔助治療措施，以不斷改善患者的血流灌注。

4.2IABP

目前，經(jīng)皮的心臟機械支持手段越來越得到廣泛應(yīng)用[9]。CS機械循環(huán)支持的證據(jù)已得到驗證[10-11]。IABP是目前最為廣泛應(yīng)用的機械支持手段，美國一項國家調(diào)查顯示2007～2011年每年增加50 000例[9]。其正常運轉(zhuǎn)后通常能使心排血量增加20%～39%[12]。它通過在舒張末期球囊反搏的方式減低左室后負荷，降低心肌耗氧量，同時它能增加舒張期冠狀動脈的血流灌注，挽救瀕死的缺血心肌，縮小梗死面積，輔助心肌功能的恢復(fù)。如此起到了改善患者血流動力學(xué)的目的，就為患者進行后續(xù)的治療贏得了寶貴的時間和支持，像冠狀動脈造影、PCI以及外科手術(shù)治療等。IABP是目前治療AMI并發(fā)CS的一種有效機械循環(huán)支持方法，普及率較高。早些年，美國和歐洲指南分別將IABP使用于CS作為Ⅰ類推薦。經(jīng)過系統(tǒng)的分析研究，2012年ESC指南將推薦降級為Ⅱb B類，2013年美國指南將推薦降級為Ⅱa B類[13-14]。但對于因心肌梗死后嚴重并發(fā)癥如：室間隔穿孔、室壁破裂、乳頭肌斷裂、惡性心率失常等所引起的CS，IABP不能根本逆轉(zhuǎn)CS的癥狀，唯有早日進行外科手術(shù)治療，CABG重建了冠狀動脈的血流灌注，同時徹底地修復(fù)梗死后心臟并發(fā)癥，這才是改善AMI并發(fā)CS預(yù)后的決定因素；但對于這些高危患者，IABP可作為一種再灌注治療的輔助治療手段，可使患者得到最大獲益。

IABP治療可獲益毋庸置疑，但IABP治療也有一定的并發(fā)癥，不適宜長期輔助，故在達到一定的臨床治療效果時應(yīng)盡早脫機；但臨床的脫機指標(biāo)還較單調(diào)，不直觀。超聲心動圖在IABP治療過程中對心臟狀態(tài)的評估顯得尤為重要；但目前常規(guī)超聲易受檢查者主觀因素的影響。斑點追蹤技術(shù)與組織多普勒頻移無關(guān)，無角度依賴性，能更全面、準確地評價心肌運動[15]。它對心肌缺血的識別、冠心病的定位、IABP治療后療效評價、預(yù)后判斷、心肌存活性可提供直接的參考依據(jù)，因此其臨床價值日益受到關(guān)注。

4.3溶栓治療

AMI患者的一切臨床表現(xiàn)都是因為冠狀動脈血流灌注的減少甚至缺失導(dǎo)致心肌收縮功能減低，所以盡早恢復(fù)冠狀動脈血流就能緩解患者的臨床癥狀，預(yù)防CS的發(fā)生。溶栓治療的目的就是恢復(fù)冠狀動脈血流灌注。盡早進行溶栓治療可明顯降低病死率，且越早進行溶栓治療，病死率降低越明顯。進行溶栓治療后可盡早恢復(fù)病變血管的血流灌注，挽救瀕死心肌，恢復(fù)心肌功能，并且預(yù)防心肌重塑。指南說明溶栓治療快速、簡便，在不具備PCI條件的醫(yī)院或因各種原因使心肌梗死發(fā)作至PCI時間明顯延遲時，對有適應(yīng)證的STEMI患者，靜脈內(nèi)溶栓仍是較好的選擇，院前溶栓優(yōu)于院后溶栓，溶栓劑建議優(yōu)先采用特異性纖溶酶原激活劑。

溶栓治療有一定的適應(yīng)證和禁忌證，兩者的把握需以臨床醫(yī)生豐富的臨床經(jīng)驗為基礎(chǔ)，并有快速的綜合判斷能力，溶栓的同時需密切監(jiān)視患者的生命體征變化，動態(tài)觀察心臟功能變化。不能溶栓或是溶栓失敗的患者，有條件者可采取緊急冠狀動脈造影加支架治療，且應(yīng)在發(fā)病12 h以內(nèi)實施。

溶栓后患者，無論臨床判斷是否再通，均應(yīng)早期(3～24 h內(nèi))進行旨在介入治療的冠狀動脈造影，溶栓后PCI的最佳時機仍有待進一步研究。

4.4冠狀動脈血流重建

CS是AMI院內(nèi)死亡的主要原因，近十年由于再血管化的快速廣泛應(yīng)用，CS的發(fā)生率明顯降低；但其病死率仍是不可預(yù)知的高[16]。冠狀動脈血流重建有兩種方式，一種是內(nèi)科介入下的冠狀動脈支架植入，一種是外科行CABG。這兩種方式是目前重建冠狀動脈血流的最重要方式，各有優(yōu)勢。目前指南推薦盡早實行再血管化，至于選擇PCI還是CABG，取決于冠狀動脈的解剖是否能夠滿足PCI[17]。

近年來，隨著介入科學(xué)的不斷發(fā)展，以及社會對心血管疾病認識的不斷加深，“胸痛中心”的成立陸續(xù)在一些醫(yī)院得到實現(xiàn)。該類醫(yī)院整合了醫(yī)院資源，使得心肌梗死病例在發(fā)病的很短時間內(nèi)就進行冠狀動脈造影加支架植入的治療，使梗死相關(guān)冠狀動脈再通，恢復(fù)冠狀動脈血流。指南亦指明建立區(qū)域協(xié)同糾治網(wǎng)絡(luò)和規(guī)范化胸痛中心是縮短心肌梗死發(fā)作至開通梗死相關(guān)動脈的有效手段。盡早地進行PCI的治療，再通冠狀動脈血流，使梗死心肌盡早得到保護，可極大地改善患者的預(yù)后。有研究[18]表明，即使是老年患者，只要在嚴密的監(jiān)護條件下，選擇PCI，其獲益也優(yōu)于溶栓治療，急診PCI應(yīng)為老年AMI患者的首選。盡管溶栓治療能改善AMI患者的左室功能及存活；但溶栓不一定都能成功，此類患者也應(yīng)盡早進行PCI的補救治療措施，以便挽救存活的心肌，降低梗死心肌的面積，保護患者心功能，提高患者的存活率。

對于既往有心肌梗死病史、多支病變、大面積梗死心肌的供血冠狀動脈>90%的狹窄，入院已超過12 h或溶栓治療有效果的患者可考慮行擇期PCI治療。擇期PCI不宜過早，因為發(fā)病早期病變血管極不穩(wěn)定，需待血栓機化，梗死區(qū)瘢痕形成后方能手術(shù)，否則過早手術(shù)會導(dǎo)致血栓脫落、冠狀動脈再閉塞、心力衰竭、CS及心臟破裂等嚴重并發(fā)癥。PCI過程中，抗凝和抗血小板同時治療，抗凝包括未分級肝素、低分子肝素及直接血栓抑制劑[17]。

冠狀動脈搭橋是目前公認的治療冠心病、心肌缺血的有效辦法。指南稱當(dāng)STEMI患者出現(xiàn)持續(xù)或反復(fù)缺血、CS、嚴重心力衰竭，而冠狀動脈解剖特點不適合行PCI或出現(xiàn)心肌梗死機械并發(fā)癥需外科修復(fù)時可選擇急診CABG。其適應(yīng)證為：(1)多支冠狀動脈狹窄或左主干狹窄>75%，無法進行PCI治療或PCI治療失敗；(2)溶栓及PCI治療無效，但梗死時間較短的患者；(3)伴有室間隔穿孔、室壁破裂、二尖瓣關(guān)閉不全等機械并發(fā)癥的梗死患者。對于AMI并發(fā)CS的患者在藥物治療及輔助治療無效時，有時候需急診冠狀動脈搭橋，以挽救患者生命。

4.5機械輔助及膜肺氧合治療

心臟因為各種原因?qū)е翪S時，雖有藥物及IABP治療等多種手段；但在此無效的基礎(chǔ)上，必須及時求助于機械輔助治療，因其可代替部分或者全部心臟功能，讓心臟得到充分的休息，同時仍可提供全身組織有效的灌注。膜肺及插管技術(shù)的發(fā)展使得膜肺氧合治療(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)在CS的治療中得到廣泛應(yīng)用[19]，并為ECMO的廣泛臨床應(yīng)用提供了潛力[20]。采用股動脈、靜脈建立的ECMO通路可同時對左心和右心衰竭進行輔助治療，替代肺功能，所以ECMO是目前最為理想的心臟輔助治療手段。另外，ECMO同時輔以IABP治療可使ECMO脫機成功率增加；但不能改善存活率[21]。盡管ECMO可改善CS患者的存活率，但此項操作也有明顯的并發(fā)癥，最常見的就是肢體缺血、腎衰竭、出血及感染[22-23]。關(guān)于ECMO支持的最佳時機以及患者選擇方面的相關(guān)性研究目前還是必要的[24]。

已有文章[25]證實，ECMO是目前救治成人CS的較有效手段，ECMO在CS的救治中起到很重要的作用；但目前患者的整體救治率仍偏低[26]，讓患者順利脫離ECMO輔助是提高救治率的關(guān)鍵所在。過早脫機，心肌得到ECMO輔助而休息和恢復(fù)的時間較短，未最大程度地利用ECMO輔助，脫機后心肌的功能改善并不明顯；長時間不脫機，感染等并發(fā)癥的發(fā)生概率較高，對患者不利。所以選擇合適的脫機時間十分關(guān)鍵。除了臨床檢查的幫助外，超聲心動圖可在ECMO治療全程動態(tài)觀察左室心肌功能的變化，為指導(dǎo)脫機提供幫助。同時，超聲心動圖的監(jiān)測為臨床醫(yī)生選擇ECMO的治療流量也起到重要作用。

4.6機械并發(fā)癥的治療

AMI發(fā)生室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌功能失調(diào)導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全等機械并發(fā)癥時，往往會導(dǎo)致CS的發(fā)生，12%的CS是由機械并發(fā)癥引起，尤其是梗死面積較小的患者發(fā)生CS，應(yīng)高度懷疑并發(fā)癥的發(fā)生。

當(dāng)發(fā)生并發(fā)癥導(dǎo)致CS時，僅依靠前述的藥物治療、再灌注治療以及IABP、ECMO等輔助裝置不能穩(wěn)定改善患者的心功能狀態(tài)。此時，殘損結(jié)構(gòu)的修復(fù)是提高生存率的關(guān)鍵。手術(shù)的難度很大，且手術(shù)時機的選擇十分重要。一方面，心肌梗死的急性期，心肌組織水腫壞死明顯，給縫合修補造成很大難度，延遲修復(fù)時間，使病變心肌瘢痕形成，能提高修復(fù)的穩(wěn)定性和成功率。另一方面，患者發(fā)生CS，灌注維持十分困難，時間的延遲會導(dǎo)致患者多器官功能衰竭甚至死亡。如何在兩者之間取得適當(dāng)?shù)钠胶馐强简炚麄€醫(yī)院臨床協(xié)作的關(guān)鍵。

由于在壞死心肌間進行縫合，穩(wěn)定性很難得到保證，傳統(tǒng)的修復(fù)方式很難實現(xiàn)手術(shù)的成功。后來涌現(xiàn)出一批新的技術(shù)及修復(fù)工具，像室壁折疊術(shù)、外科膠水的使用及Gore-Tex補片的應(yīng)用都為修復(fù)手術(shù)的成功提供了支持。目前，除了外科的修復(fù)手術(shù)，介入下經(jīng)皮的室間隔穿孔封堵術(shù)也得到了很好的發(fā)展，而且也取得了較好的效果。

綜上所述，隨著人民生活水平的提高及飲食習(xí)慣的改變，AMI等心血管疾病已成為中國居民最主要的死亡原因之一。CS是AMI的嚴重并發(fā)癥，常規(guī)藥物治療病死率極高。對于AMI并發(fā)CS的患者，應(yīng)早期行冠狀動脈造影及血管重建術(shù)。隨著監(jiān)測手段尤其是超聲心動圖技術(shù)的發(fā)展，CS可及早被發(fā)現(xiàn)，并能不斷監(jiān)測心臟功能及明確機械并發(fā)癥的發(fā)生。發(fā)生CS時，應(yīng)在正性肌力藥物、血管擴張劑和IABP技術(shù)的支持下盡早冠狀動脈造影并進行血管重建術(shù)。對于暫未開展PCI的醫(yī)院，應(yīng)在藥物治療及其他輔助措施下，盡早進行溶栓治療，穩(wěn)定患者的生命體征，后轉(zhuǎn)入有PCI條件的醫(yī)院選擇合適時機進行PCI治療。對于已出現(xiàn)機械并發(fā)癥的患者，應(yīng)在輔助治療措施下盡早進行冠狀動脈造影，明確病變血管后，及早進行外科修補及冠狀動脈搭橋術(shù)。隨著臨床重視、有效監(jiān)測手段的不斷出現(xiàn)以及治療方法的多樣性，AMI并發(fā)CS的臨床治療能力不斷得到提高，臨床病死率不斷降低，患者預(yù)后得到顯著改善。

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·會議紀要·

Treatment of Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction

YU Zhengchun,MA Xiaojing

(DepartmentofUltrasonography,WuhanAsiaHeartHospital,Wuhan430022,Hubei,China)

Cardiogenic shock is the serious complication of acute myocardial infarction that results in most early-myocardial infarction mortality.Reperfusion therapy along with pharmacologic and mechanical circulatory assist devices make it possible to achieve significant progress in the treatment of the patients.This review focuses on the progress about it.

Acute myocardial infarction;Cardiogenic shock;Treatment

2016-02-29

武漢市衛(wèi)計委課題(WX15AO1))

余正春(1983—)，主治醫(yī)師，碩士，主要從事超聲心動圖研究。Email:14307968@qq.com

R542.2+2

A【DOI】10.16806/j.cnki.issn.1004-3934.2016.04.029