童文娟 綜述 周建中 審校

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，重慶400016)

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運(yùn)動(dòng)員潛在心血管疾病篩查面臨的挑戰(zhàn)

童文娟 綜述 周建中 審校

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，重慶400016)

多項(xiàng)研究證實(shí)規(guī)律體育運(yùn)動(dòng)與總體心血管風(fēng)險(xiǎn)下降呈正相關(guān)，獨(dú)立于性別、種族，也可能獨(dú)立于年齡，風(fēng)險(xiǎn)減少的程度相當(dāng)于甚至超越了他汀類藥物治療的療效，可以減少患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。然而矛盾的是，激烈運(yùn)動(dòng)可能增加急性心臟性猝死(sudden cardiac death,SCD)的風(fēng)險(xiǎn)，發(fā)病機(jī)制通常與潛在的心臟疾病以及運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟的影響有關(guān)。在潛在心臟疾病的背景下(如心臟肥大或纖維化)，運(yùn)動(dòng)引起一系列的生理變化(包括兒茶酚胺水平增加、體溫過高、脫水、酸中毒、電解質(zhì)紊亂以及運(yùn)動(dòng)相關(guān)的血小板聚集增加)誘導(dǎo)了室性心律失常的發(fā)生，繼而導(dǎo)致SCD[3]。因此，及早發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)員潛在的心臟疾病，能夠大大提高運(yùn)動(dòng)帶來的利益/風(fēng)險(xiǎn)比。

1 運(yùn)動(dòng)性SCD的常見原因

不同年齡運(yùn)動(dòng)員SCD的病因差異很大，通常以年齡35歲為界，將運(yùn)動(dòng)員分為年輕和較年長(zhǎng)兩組。年輕運(yùn)動(dòng)員SCD以遺傳性及獲得性心血管異常常見，其中肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)和致心律失常性右室心肌病(ARVC)最常見，而80%較年長(zhǎng)的運(yùn)動(dòng)員發(fā)生SCD歸因于冠心病。

1.1 HCM

HCM是常染色體顯性遺傳的原發(fā)性心肌病，普通人群患病率至少1/200[4]，是運(yùn)動(dòng)員SCD最常見的病因。主要表現(xiàn)為不能單純用異常負(fù)荷解釋的左心室壁增厚，不伴有左心室腔擴(kuò)大。分析植入式除顫器存儲(chǔ)的腔內(nèi)心電圖發(fā)現(xiàn)，HCM患者發(fā)生SCD的機(jī)制主要是室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)，是由細(xì)胞排列紊亂、心肌纖維化以及細(xì)胞外間質(zhì)纖維化增加引起電生理基質(zhì)不穩(wěn)定所致[5]。75%～95%的HCM患者心電圖異常,然而部分患者心電圖幾乎正?；虺噬硇孕碾妶D改變(見于10%的HCM患者，假陰性)，因此心電圖在HCM篩查中尚存在局限性[6]。

1.2 ARVC

ARVC是常染色體顯性遺傳的原發(fā)性心肌病，普通人群患病率1/1 000～1/5 000[7]，是運(yùn)動(dòng)員SCD的第二大病因。本病以右室心肌被纖維脂肪組織進(jìn)行性替代為特征，纖維脂肪組織的替代干擾了電沖動(dòng)傳導(dǎo)，是室性心律失常的發(fā)生機(jī)制。QRS波群呈獨(dú)特的左束支傳導(dǎo)阻滯圖形，提示室性心律失常起源于右心室。平均QRS波群電軸還可以提示起源點(diǎn)，如平均電軸向下提示來源于右心室流出道，平均電軸向上提示來源于右室心尖部或下壁，病變廣泛的ARVC患者則表現(xiàn)為多形態(tài)的室性心動(dòng)過速[8]。研究表明，在ARVC的患者中，運(yùn)動(dòng)員發(fā)生SCD的可能性是非運(yùn)動(dòng)員的5倍，過度的運(yùn)動(dòng)和壓力會(huì)加速ARVC的進(jìn)展[9]。臨床及病理回顧性分析識(shí)別了數(shù)SCD的危險(xiǎn)因素，包括心臟驟停史、不明原因的暈厥、年輕人、惡性猝死家族史、參與競(jìng)技運(yùn)動(dòng)、室性心動(dòng)過速、嚴(yán)重右室功能障礙、左室受累、QRS波群離差≥40 ms，然而缺乏前瞻性研究評(píng)估單個(gè)或多個(gè)危險(xiǎn)因素的預(yù)測(cè)價(jià)值[10]。當(dāng)然，既往有心臟驟停史、不明原因的暈厥、合并血流動(dòng)力學(xué)改變的室性心動(dòng)過速、廣泛的結(jié)構(gòu)異常包括左室受累，應(yīng)考慮預(yù)防性植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器二級(jí)預(yù)防SCD[3]。

1.3 先天性冠狀動(dòng)脈異常

先天性冠狀動(dòng)脈異常是運(yùn)動(dòng)員SCD的第三大原因，12%～33%的運(yùn)動(dòng)員死于先天性冠狀動(dòng)脈異常。先天性冠狀動(dòng)脈起源及走形異?？梢允呛?jiǎn)單的解剖變異，對(duì)冠狀動(dòng)脈血流無影響，也可以引起心肌缺血，進(jìn)而誘發(fā)室性心律失常。危險(xiǎn)的異常起源是一支冠狀動(dòng)脈起源于肺動(dòng)脈干或兩支冠狀動(dòng)脈均起源于同一主動(dòng)脈竇。異常起源的冠狀動(dòng)脈有一段心肌壁內(nèi)走形，跨過主動(dòng)脈、肺動(dòng)脈主干之間，運(yùn)動(dòng)可能誘發(fā)此段冠狀動(dòng)脈痙攣，因此存在運(yùn)動(dòng)時(shí)猝死的風(fēng)險(xiǎn)。所有這些異常均可能使患者在嬰兒期或成年早期出現(xiàn)心肌梗死或心絞痛。一般認(rèn)為，左冠狀動(dòng)脈異常起源于右冠狀動(dòng)脈竇較右冠狀動(dòng)脈起源于左冠狀動(dòng)脈竇更危險(xiǎn)。冠狀動(dòng)脈起點(diǎn)高(竇管交界上方10 mm以上)與SCD有關(guān)[11]。

1.4 冠心病

冠心病是較年長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)員發(fā)生運(yùn)動(dòng)性SCD最常見的病因。盡管缺血性室性心律失常是所有猝死患者最后的共同通路，但具體的觸發(fā)機(jī)制尚不明確。假設(shè)的機(jī)制包括交感神經(jīng)激活、電解質(zhì)和代謝因素、凝血系統(tǒng)的激活以及不穩(wěn)定性冠狀動(dòng)脈斑塊對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。交感神經(jīng)興奮性增加可能使心肌缺血及心律失常敏感，長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)可能導(dǎo)致電解質(zhì)代謝失常，誘導(dǎo)猝死發(fā)生。較年長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)員心血管篩查主要是排除隱匿的冠心病[3]。使用蛋白同化雄性類固醇類藥物可以改變脂蛋白代謝，導(dǎo)致過早的動(dòng)脈粥樣硬化及心肌梗死，也可以誘發(fā)高血壓、心肌病及室性心律失常，因此運(yùn)動(dòng)員猝死也有必要進(jìn)行毒理學(xué)方面的檢測(cè)[3]。

1.5 長(zhǎng)QT綜合征

長(zhǎng)QT綜合征與普通人群相比，運(yùn)動(dòng)員可以表現(xiàn)為輕微QT間期延長(zhǎng)，有0.4%～0.7%高強(qiáng)度訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)員QT間期可延長(zhǎng)至440～460 ms。因此，第36屆貝塞斯達(dá)會(huì)議指南推薦男性運(yùn)動(dòng)員QTc間期的高限為470 ms，女性為480 ms，以此提高陽性預(yù)測(cè)值。診斷長(zhǎng)QT綜合征需要使用概率評(píng)分系統(tǒng)，包括癥狀、家族史、心電圖改變及尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速的證據(jù)，因?yàn)橐恍┗颊呖赡躋Tc間期在正常范圍內(nèi)[2]。

1.6 馬凡綜合征

馬凡綜合征占年輕運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)性SCD的3%，以眼、骨骼、心臟異常為特征，心血管方面表現(xiàn)為大動(dòng)脈中層彈力纖維發(fā)育不全，主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈擴(kuò)張，形成主動(dòng)脈瘤或腹主動(dòng)脈瘤。高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可引起動(dòng)脈瘤破裂猝死。心電圖無特異性表現(xiàn)，可出現(xiàn)各種心律失常如傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)。

1.7 心臟震蕩

心臟震蕩是指無結(jié)構(gòu)性心臟病的個(gè)體因心前區(qū)受到撞擊而引起的電生理事件，其引起SCD的機(jī)制為心前區(qū)撞擊落在心動(dòng)周期的“易損期”而產(chǎn)生心室顫動(dòng)。

2 診斷困境

2.1 運(yùn)動(dòng)員心臟

規(guī)律的體育運(yùn)動(dòng)可使心臟發(fā)生結(jié)構(gòu)、功能改變、電重構(gòu)，表現(xiàn)為心室壁肥厚、心腔擴(kuò)大、心電圖異常。運(yùn)動(dòng)員心臟結(jié)構(gòu)的改變?nèi)Q于其運(yùn)動(dòng)形式，耐力性運(yùn)動(dòng)往往導(dǎo)致心臟離心性肥大，而力量性運(yùn)動(dòng)通常導(dǎo)致心臟向心性肥大、心腔直徑接近于正常范圍[9]。運(yùn)動(dòng)員心臟常見的電重構(gòu)改變包括竇性心動(dòng)過緩、孤立性左室高電壓、J點(diǎn)抬高、交界心律、不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、一度房室傳導(dǎo)阻滯、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯等，是心臟自主神經(jīng)生理適應(yīng)性改變的結(jié)果[11]。然而，高度訓(xùn)練有素的運(yùn)動(dòng)員24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)也常記錄到大量頻發(fā)的室性期前收縮以及復(fù)雜的室性心動(dòng)過速(包括成對(duì)及連發(fā)的非持續(xù)性室性心動(dòng)過速)，通常與潛在的心血管疾病及左室質(zhì)量大小無關(guān)，可能是運(yùn)動(dòng)員心臟的另一良性表現(xiàn)。大多數(shù)室性心動(dòng)過速(包括非持續(xù)性室性心動(dòng)過速)出現(xiàn)在高度訓(xùn)練有素的運(yùn)動(dòng)員，與不良臨床結(jié)果無關(guān)，通常在一段時(shí)間的去條件化(停止高強(qiáng)度訓(xùn)練)后室性心律失?？梢韵Щ驕p少。即使患者存在心臟疾病，去條件化后室性心律失常退化消失也很常見，可能提示這樣的運(yùn)動(dòng)員退出訓(xùn)練及競(jìng)技運(yùn)動(dòng)后猝死風(fēng)險(xiǎn)減低，與指南共識(shí)推薦一致[12]。

2.2 運(yùn)動(dòng)員心臟與HCM

運(yùn)動(dòng)員心臟適應(yīng)性改變受年齡、性別、體表面積、運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目以及種族等多種因素影響?，F(xiàn)存數(shù)據(jù)表明,無論任何種族，運(yùn)動(dòng)員左室壁厚度的極限值為16 mm，需與輕度HCM進(jìn)一步鑒別[13]。運(yùn)動(dòng)員心臟通常呈均勻肥大、心室腔擴(kuò)大、舒張功能正常。相反，HCM患者通常表現(xiàn)為左室不對(duì)稱性肥厚、心室腔變小、舒張功能受損。訓(xùn)練有素的運(yùn)動(dòng)員左室舒張末徑55 mm以上多見，而HCM患者左室腔大小多不足45 mm。T波倒置、病理性Q波、連續(xù)2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段壓低以及左束支傳導(dǎo)阻滯等均提示HCM。HCM的家族史、SCD史、心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中峰值耗氧量低于50 mL/(kg·min)均支持HCM的診斷[3]。此外，心臟磁共振成像(MRI)憑借其獨(dú)特的層析成像優(yōu)勢(shì)及空間分辨率高的特點(diǎn)，能夠更好地識(shí)別前外側(cè)游離壁、后間隔、心尖部位的節(jié)段性左室壁肥厚，心尖動(dòng)脈瘤以及主動(dòng)脈下狹窄，通過釓劑延遲增強(qiáng)進(jìn)行危險(xiǎn)分層，可作為診斷HCM的一個(gè)強(qiáng)大的補(bǔ)充工具[14]?；驒z測(cè)可以幫助識(shí)別家族成員中基因陽性-表型陰性的HCM亞群。罕見情況下，去條件化后心電圖、心臟彩超的再評(píng)價(jià)可能是區(qū)分適應(yīng)性或病理性心臟的唯一實(shí)用辦法[15]。根據(jù)2014年ESC指南推薦，所有HCM患者應(yīng)避免參與競(jìng)技運(yùn)動(dòng)[16]，貝塞斯達(dá)會(huì)議也建議取消基因陽性-表型陰性患者的參賽資格，可降低SCD的風(fēng)險(xiǎn)[3]。

2.3 運(yùn)動(dòng)員心臟與ARVC

有研究認(rèn)為，高強(qiáng)度的耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)右室功能的影響更大，急性、累積性的運(yùn)動(dòng)使右室功能反復(fù)受損、右室纖維化，可導(dǎo)致高度訓(xùn)練的耐力運(yùn)動(dòng)員發(fā)生致心律失常性右室重構(gòu)[17]；但Bohm等最近發(fā)表的對(duì)照研究表明，高度訓(xùn)練的耐力運(yùn)動(dòng)員長(zhǎng)時(shí)間的高容量負(fù)荷似乎不可能導(dǎo)致慢性右室損傷，使運(yùn)動(dòng)引起ARVC的假設(shè)遭到質(zhì)疑[18]。ARVC以右室心肌被纖維脂肪組織進(jìn)行性替代為特征，早期右室導(dǎo)聯(lián)心電圖輕度異常，偶發(fā)右室起源的室性期前收縮以及右室結(jié)構(gòu)輕微改變，使其與運(yùn)動(dòng)員心臟鑒別難度增大。有研究表明，85%以上的ARVC患者可以表現(xiàn)為右胸V1～V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置，盡管運(yùn)動(dòng)員心臟也可表現(xiàn)為V1～V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置，但運(yùn)動(dòng)員運(yùn)動(dòng)期間T波通?？梢哉；?，而ARVC患者始終保持T波倒置狀態(tài)。此外，Epsilon波、高分辨率體表心電圖上異常晚電位、左束支阻滯形態(tài)的非持續(xù)性室性心動(dòng)過速以及右室節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常均支持ARVC的診斷。運(yùn)動(dòng)員心臟可表現(xiàn)為右室擴(kuò)張，若伴右室射血分?jǐn)?shù)降低、右室流出道縮短分?jǐn)?shù)減少有助于與ARVC的鑒別。心臟MRI有助于顯示全面的右室成像及纖維脂肪浸潤(rùn)，然而房室溝、右室心外膜前尖部的正常脂肪組織以及運(yùn)動(dòng)、心律失常、表面線圈距離降低了心臟MRI的特異性[19]。

2.4 運(yùn)動(dòng)員心臟與黑人運(yùn)動(dòng)員

多變量分析顯示黑人人種是異常心電圖的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。然而，當(dāng)前許多研究數(shù)據(jù)主要來自白人運(yùn)動(dòng)員，這些數(shù)據(jù)用于黑人運(yùn)動(dòng)員，可能導(dǎo)致假陽性診斷，錯(cuò)誤取消運(yùn)動(dòng)員的參賽資格。研究表明，黑人運(yùn)動(dòng)員異常心電圖發(fā)生率更高，尤其是復(fù)極化改變、左室肥大等。與白人運(yùn)動(dòng)員相比，黑人運(yùn)動(dòng)員T波倒置、T波深倒(T波倒置深度≥0.2 mV)、ST段抬高的發(fā)生率更高[13]。黑人運(yùn)動(dòng)員V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置可能是運(yùn)動(dòng)員心臟的正常表現(xiàn)，尤其是合并J點(diǎn)抬高超過1 mm,更支持運(yùn)動(dòng)員心臟的診斷。相反，下壁及側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置(特別是合并ST段壓低)以及T波倒置前未合并J點(diǎn)抬高的ST段上抬可能提示心肌病，需進(jìn)一步全面檢查[13，20]。另外，黑人運(yùn)動(dòng)員研究表明，任意種族的女性運(yùn)動(dòng)員左室壁厚度不會(huì)超過13 mm，當(dāng)白人女性運(yùn)動(dòng)員左室壁厚度≥12 mm，一般均提示心臟病理性變化，而非運(yùn)動(dòng)員心臟適應(yīng)性改變。黑人運(yùn)動(dòng)員左室壁厚度≥13 mm應(yīng)進(jìn)一步全面檢查。V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置是發(fā)現(xiàn)ARVC的關(guān)鍵性異常心電圖表現(xiàn)，而黑人運(yùn)動(dòng)員V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置常見，使黑人運(yùn)動(dòng)員心室重構(gòu)與ARVC的鑒別有時(shí)成為重大難題。有數(shù)據(jù)表明，ARVC通常應(yīng)變及應(yīng)變率減少，而運(yùn)動(dòng)員不受影響，且功能成像有助于鑒別診斷[13]。

2.5 早期復(fù)極

早期復(fù)極是一種較為常見的心電圖現(xiàn)象，是指至少兩個(gè)連續(xù)導(dǎo)聯(lián)的QRS波群終末部和ST段起始部交界處的J點(diǎn)抬高≥0.1 mV，一般被認(rèn)為是一種良性的變異，尤其是健康的年輕人，然而現(xiàn)在已成為SCD的一項(xiàng)危險(xiǎn)標(biāo)志。2008年法國(guó)Ha?ssaguerre等[21]發(fā)表的一篇關(guān)于下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)早期復(fù)極綜合征與特發(fā)性心室顫動(dòng)關(guān)系的大樣本病例對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，特發(fā)性心室顫動(dòng)組中31%(64例)的患者存在下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)的早期復(fù)極，而對(duì)照組中為5% ，說明早期復(fù)極具有潛在的致心律失常的特性。目前研究發(fā)現(xiàn),由于局部心外膜1相瞬間外向鉀電流(Ito)介導(dǎo)動(dòng)作電位縮短而發(fā)生過早復(fù)極，而其他心外膜心肌動(dòng)作電位仍呈現(xiàn)明顯的平臺(tái)期，動(dòng)作電位時(shí)限甚至延長(zhǎng)，二者之間顯著的電壓梯度，即心外膜心肌不均一性，誘導(dǎo)了2相折返的發(fā)生，引發(fā)多形性室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)，從而發(fā)生SCD。因此，對(duì)于心電圖提示早期復(fù)極的運(yùn)動(dòng)員，必須認(rèn)真仔細(xì)詢問其病史和體格檢查，必要時(shí)需進(jìn)行相關(guān)無創(chuàng)性或有創(chuàng)性檢查以排除患者發(fā)生SCD的可能[22]。

3 未來展望

綜上所述，醫(yī)務(wù)工作者應(yīng)充分重視和發(fā)揮體表心電圖的重要作用，心電圖檢測(cè)運(yùn)動(dòng)員心臟病，敏感性高，但特異性低，最新提出的Refined標(biāo)準(zhǔn)與西雅圖標(biāo)準(zhǔn)和ESC標(biāo)準(zhǔn)相比，明顯降低了假陽性率，且靈敏度達(dá)100%，是較為精確的運(yùn)動(dòng)員心電圖篩查標(biāo)準(zhǔn)，能有效地預(yù)防運(yùn)動(dòng)員猝死；但假陽性率仍存在，希望能進(jìn)一步細(xì)化篩查標(biāo)準(zhǔn)[21，23-24]。

[1] Corrado D,Basso C,Rizzoli G,et al.Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults?[J].J Am Coll Cardiol,2003,42(11):1959-1963.

[2] Chugh SS,Weiss JB.Sudden cardiac death in the older athlete[J].J Am Coll Cardiol,2015,65(5):493-502.

[3] Chandra N,Bastiaenen R,Papadakis M,et al.Sudden cardiac death in young athletes:practical challenges and diagnostic dilemmas[J].J Am Coll Cardiol,2013,61(10):1027-1040.

[4] Semsarian C,Ingles J,Maron MS,et al.New perspectives on the prevalence of hypertrophic cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardiol,2015,65(12):1249-1254.

[5] Maron BJ,Maron MS.Hypertrophic cardiomyopathy[J].Lancet,2013,381(9862):242-255.

[6] Rowin EJ,Maron BJ,Appelbaum E,et al.Significance of false negative electrocardiograms in preparticipation screening of athletes for hypertrophic cardiomyopathy[J].Am J Cardiol,2012,110(7):1027-1032.

[7] Basso C,Corrado D,Marcus FI,et al.Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy[J].Lancet,2009,373(9671):1289-1300.

[8] Sheppard MN.Aetiology of sudden cardiac death in sport:a histopathologist’s perspective[J].Br J Sports Med,2012,46(Suppl 1):i15-i21.

[9] Fabritz L,Hoogendijk MG,Scicluna BP,et al.Load-reducing therapy prevents development of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in plakoglobin-deficient mice[J].J Am Coll Cardiol,2011,57(6):740-750.

[10] Semsarian C,Sweeting J,Ackerman MJ.Sudden cardiac death in athletes[J].Br J Sports Med,2015,49(15):1017-1023.

[11] Wasfy MM,Hutter AM,Weiner RB.Sudden cardiac death in athletes[J].Methodist Debakey Cardiovasc J,2016,12(2):76-80.

[12] Maron BJ.Distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s heart physiological remodelling:clinical significance,diagnostic strategies and implications for preparticipation screening[J].Br J Sports Med,2009,43(9):649-656.

[13] Chandra N,Papadakis M,Sharma S.Cardiac adaptation in athletes of black ethnicity:differentiating pathology from physiology[J].Heart,2012,98(16):1194-1200.

[14] Spirito P,Bellone P,Harris KM,et al.Magnitude of left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy[J].N Engl J Med,2000,342(24):1778-1785.

[15] Christiaans I,Birnie E,Bonsel GJ,et al.Manifest disease,risk factors for sudden cardiac death,and cardiac events in a large nationwide cohort of predictively tested hypertrophic cardiomyopathy mutation carriers:determining the best cardiological screening strategy[J].Eur Heart J,2011,32(9):1161-1170.

[16] Authors/Task Force members,Elliott PM,Anastasakis A,et al.2014 ESC guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy[J].Eur Heart J,2014,35(39):2733-2779.

[17] la Gerche A,Burns AT,Mooney DJ,et al.Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes[J].Eur Heart J,2012,33(8):998-1006.

[18] Bohm P,Schneider G,Linneweber L,et al.Right and left ventricular function and mass in male elite master athletes:a controlled contrast enhanced CMR study[J].Circulation,2016,133(20):1927-1935.

[19] Carro A.Evaluation of cardiac arrhythmia among athletes[J].Am J Med,2011,124(8):e13.

[20] Calore C,Zorzi A,Sheikh N,et al.Electrocardiographic anterior T-wave inversion in athletes of different ethnicities:differential diagnosis between athlete’s heart and cardiomyopathy[J].Eur Heart J,2015,Nov 17.pii:ehv591 [Epub ahead of print].

[21] Ha?ssaguerre M,Derval N,Sacher F,et al.Sudden cardiac arrest associated with early repolarization[J].N Engl J Med,2008,358(19):2016-2023.

[22] Yan GX,Lankipalli RS,Burke JF,et al.Ventricular repolarization components on the electrocardiogram:cellular basis and clinical significance[J].J Am Coll Cardiol,2003,42(3):401-409.

[23] 于清華,張樹龍.運(yùn)動(dòng)員猝死的心電圖篩查標(biāo)準(zhǔn)的評(píng)價(jià)[J].中華心臟與心律電子雜志,2015,3(1):42-45.

[24] Riding NR,Sheikh N,Adamuz C,et al.Comparison of three current sets of electrocardiographic interpretation criteria for use in screening athletes[J].Heart,2015,101(5):384-390.

Challenges of Pre-participation Cardiovascular Screening in Athletes

TONG Wenjuan,ZHOU Jianzhong

(DepartmentofCardiology,TheFirstAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity,Chongqing400016,China)

童文娟(1989—)，碩士，主要從事高血壓、心力衰竭、冠心病研究。Email:125101930@qq.com

周健中(1964—),主任醫(yī)師，碩士，主要從事高血壓、冠心病、心律失常研究。Email:115155663@qq.com

2016-03-11

2016-04-18