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      丙型肝炎患者血清細(xì)胞因子檢測及其臨床意義

      2016-04-11 06:45:35唐正能
      關(guān)鍵詞:丙型肝炎細(xì)胞因子

      唐正能

      (上海市嘉定區(qū)中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,上海 201800)

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      ·經(jīng)驗(yàn)交流·

      丙型肝炎患者血清細(xì)胞因子檢測及其臨床意義

      唐正能

      (上海市嘉定區(qū)中心醫(yī)院檢驗(yàn)科,上海 201800)

      摘要:目的分析丙型肝炎患者血清細(xì)胞因子的表達(dá)及其與血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)水平的關(guān)系,探討血清細(xì)胞因子在丙型肝炎發(fā)病機(jī)制中的意義。方法選取丙型肝炎患者(丙型肝炎組)與體檢健康者(健康對照組)各51例,采用全自動(dòng)生化分析儀檢測血清ALT水平,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)試劑盒檢測血清白細(xì)胞介素-6(IL-6)和白細(xì)胞介素-2(IL-2)表達(dá)水平。結(jié)果與健康對照組比較,丙型肝炎組患者血清IL-6水平升高,血清IL-2水平降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);血清IL-6水平與ALT水平呈正相關(guān)(r=0.437,P=0.013)。結(jié)論丙型肝炎感染患者血清輔助性T淋巴細(xì)胞1(Th1)/輔助性T淋巴細(xì)胞(Th2)細(xì)胞因子水平失衡可能與丙型肝炎的炎性反應(yīng)相關(guān)。

      關(guān)鍵詞:丙型肝炎;細(xì)胞因子;丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶

      丙型肝炎由丙型肝炎病毒(HCV)感染所致,主要經(jīng)血液傳播。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì),全球約有1.7億人感染HCV。在我國健康人群抗-HCV抗體陽性率為0.7%~3.1%,約3 800萬人HCV陽性[1]。近年研究表明,細(xì)胞因子的研究已成為丙型肝炎發(fā)病機(jī)制的研究熱點(diǎn)之一,其中輔助性T淋巴細(xì)胞1(Th1)/輔助性T淋巴細(xì)胞2(Th2)失衡正日益受到人們的關(guān)注[2-3]。本文通過研究HCV感染患者血清細(xì)胞因子的表達(dá)及其與患者血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)的關(guān)系,探討細(xì)胞因子在丙型肝炎發(fā)病機(jī)制中的臨床意義,為臨床免疫治療提供理論依據(jù)。

      1資料與方法

      1.1一般資料本院收治的丙型肝炎患者51例納入丙型肝炎組,男33例,女18例,年齡30~60歲,平均(45±15)歲,所有患者半年內(nèi)均未使用過免疫調(diào)節(jié)藥物,均未采取過抗病毒治療。另選取本院體檢健康者51例納入健康對照組,男33例,女18例,年齡30~60歲。

      1.2方法

      1.2.1血清ALT的檢測所有受試者清晨空腹抽取靜脈血2 mL,分離血清后用日本日立7600全自動(dòng)生化分析儀檢測血清ALT水平。

      1.2.2血清細(xì)胞因子的檢測所有受試者清晨空腹抽取靜脈血2 mL,分離血清后用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)試劑盒進(jìn)行檢測,嚴(yán)格按照ELISA試劑盒說明書檢測兩組受試者血清白細(xì)胞介素-2(IL-2)和白細(xì)胞介素-6(IL-6)水平。

      2結(jié)果

      2.1兩組血清ALT水平比較丙型肝炎組患者血清ALT水平為(178.55±146.65)U/L,明顯高于健康對照組的(18.45±10.18)U/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

      2.2兩組血清細(xì)胞因子水平比較通過ELISA法檢測丙型肝炎患者血清中分泌的細(xì)胞因子,主要表達(dá)IL-6,少量表達(dá)IL-2。丙型肝炎組患者血清IL-6水平高于健康對照組,IL-2水平低于健康對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

      表1  兩組血清細(xì)胞因子水平比較

      *:P<0.05,與健康對照組比較。

      2.3血清細(xì)胞因子水平與ALT水平的相關(guān)性丙型肝炎患者血清IL-6表達(dá)水平與ALT水平呈明顯正相關(guān)(r=0.437,P=0.013),而IL-2表達(dá)水平與ALT水平無明顯相關(guān)性。

      3討論

      HCV感染的發(fā)病過程中由于多種細(xì)胞因子作用突出,大量細(xì)胞因子可能對組織造成損傷,導(dǎo)致CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞減少,從而使機(jī)體出現(xiàn)免疫應(yīng)答紊亂[4-5]。近來研究顯示,在HCV感染過程中,Th細(xì)胞在宿主的免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要作用,Th1/Th2細(xì)胞平衡的漂移方向與肝損傷密切相關(guān),并在一定程度上決定著感染的結(jié)果,這也是近年的研究熱點(diǎn)之一。在特異性免疫應(yīng)答過程中,CD4+Th細(xì)胞是機(jī)體重要的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞,Th1細(xì)胞主要分泌IL-2等細(xì)胞因子,介導(dǎo)細(xì)胞免疫,而Th2細(xì)胞主要分泌IL-4等細(xì)胞因子,介導(dǎo)體液免疫。在生理?xiàng)l件下,機(jī)體Th1/Th2細(xì)胞處于動(dòng)態(tài)平衡中,一旦這種平衡發(fā)生偏離,機(jī)體就會(huì)趨向疾病狀態(tài)[6-7]。研究顯示,HCV感染患者外周血上清培養(yǎng)液中Th1型細(xì)胞因子(IL-2)減少,而Th2型細(xì)胞因子(IL-10)明顯升高,表明在HCV感染中能特異性地抑制Th1型免疫應(yīng)答[8]。

      本研究檢測了51例丙型肝炎患者血清中Th1型細(xì)胞因子IL-2和Th2型細(xì)胞因子IL-6的水平。與健康對照組比較,丙型肝炎患者血清IL-2水平明顯降低,而IL-6水平明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);此外,IL-6水平與血清ALT 水平呈正相關(guān)(r=0.437,P=0.013)。上述研究結(jié)果表明丙型肝炎患者存在著Th1型細(xì)胞因子水平減少和Th2型細(xì)胞因子水平升高,這種免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞因子失衡使細(xì)胞免疫應(yīng)答受到抑制,從而影響機(jī)體對HCV的清除,導(dǎo)致感染持續(xù)存在。這為進(jìn)一步研究細(xì)胞因子在持續(xù)性HCV感染中的免疫機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。

      參考文獻(xiàn)

      [1]邢文革,鄭懷競.必須提高丙型肝炎病毒實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果的可信度[J].中華肝臟病雜志,2004,12(3):170-171.

      [2]Bouzgarrou N,Hassen E,Schvoerer E,et al.Association of interleukin-18 polymorphisms and plasma level with the outcome of chronic HCV infection[J].J Med Virol,2008,80(4):607-614.

      [3]Frank C,Mohamed MK,Strickland GT,et al.The role of parenteral antischistosomal therapy in the spread of hepatitis C virus in Egypt[J].Lancet,2000,355(927):887-891.

      [4]Cox AL,Mosbruger T,Lauer GM,et al.Comprehensive analyses of CD8+T cell responses during longitudinal study of acute human hepatitis C[J].Hepatology,2005,42(1):104-112.

      [5]Lapiński TW,Dabrowska MM.Activity of cytokines in chronic HCV-infected patients[J].Przegl Epidemiol,2007,61(4):747-754.

      [6]Liu BS,Groothuismink ZM,Janssen HL,et al.Role for IL-10 in inducing functional impairment of monocytes upon TLR4 ligation in patients with chronic HCV infections[J].J Leukoc Biol,2011,89(6):981-988.

      [7]Rushbrook SM,Ward SM,Unitt E,et al.Regulatory T cells suppress in vitro proliferation of virus-specific CD8+T cells during persistent hepatitis C virus infection[J].J Virol,2005,79(12):7852-7859.

      [8]Miyaaki H,Zhou H,Ichikawa T,et al.Study of liver-targeted regulatory T cells in hepatitis B and C virus in chronically infected patients[J].Liver Int,2009,29(5):702-707.

      (收稿日期:2015-11-20)

      DOI:10.3969/j.issn.1673-4130.2016.05.054

      文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B

      文章編號:1673-4130(2016)05-0693-02

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