李海濱　武瑞良

【摘 要】 介紹一例救治房顫并發(fā)基底動脈尖栓塞出現(xiàn)意識障礙患者診療經過，并就該治療過程中所使用的方法和藥物進行了分析和討論，認為采取現(xiàn)代醫(yī)學與傳統(tǒng)中醫(yī)學相結合的方法治療腦卒中意識障礙切實可行、值得臨床應用推廣。

【關鍵詞】 基底動脈尖栓塞；意識障礙；中西醫(yī)結合

【中圖分類號】R563.5 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2016）05-0042-02

1 病例情況

患者系老年女性，76歲，主訴：突發(fā)意識障礙伴左側肢體活動不利4小時于2015年9月15日晚23時入院。病史：家屬代訴晚上7時許患者在家中行走時突發(fā)左側肢體活動不利，隨即開始出現(xiàn)嘔吐，嘔吐物為胃內容物，量不多，無口眼歪斜，無流涎，無四肢抽搐，無呼吸困難，輕度意識障礙。家人急送我院急診科，行頭顱CT檢查回報：腦萎縮。床邊心電圖提示：快節(jié)律型心房纖顫（HR：145），血壓：160/120mmHg，急診留觀期間患者再發(fā)嘔吐，嘔吐物為胃內容物，量不多。以“高血壓、腦萎縮”收入我科?？桃姡鹤髠戎w活動不利，伴惡心欲吐，神志呈輕度嗜睡狀態(tài)，發(fā)病過程中，無二便失禁。平素飲食可，睡眠可，大便干（2～3日/次），昨日已便。舌淡紅苔黃膩，脈結代。既往史：高血壓病史5年余，測血壓最高達180/100mmHg，未規(guī)律監(jiān)測血壓，未規(guī)律服藥，自感頭暈時口服降壓藥；腦梗死病史5年余；否認心臟病、糖尿病病史；否認藥物及食物過敏史；否認外傷及手術史，無不良嗜好。入院體檢：T36.3℃，R19次/分，P150次/分，BP135/85mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，自動體位，平車推入病室，神志清楚，呈輕度嗜睡狀態(tài)，查體欠合作。全身皮膚、粘膜無黃染，淺表淋巴結無腫大。雙側瞳孔等大同圓，直徑約2.5mm，對光反應靈敏，視力粗測正常，無雙眼眼震?？诖綗o發(fā)紺，伸舌不全，懸雍垂居中，頸部抵抗3指，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心臟聽診HR：150次/分，律絕對不齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢無水腫。神經系統(tǒng)：神志清，呈嗜睡狀態(tài)，呼之能應，雙側瞳孔等大同圓，直徑約2.5mm，對光反應靈敏，視力粗側正常，無雙眼眼震。查體欠合作。伸舌不全，頸部抵抗3指，右上肢肌力正常，左上肢肌力2級。右下肢肌力正常。左下肢肌力1+級，四肢肌張力正常。左側肱二頭肌腱反射、橈骨膜反射、膝反射減弱。淺深感覺未查。生理反射存在，雙側巴賓斯基征（+）。 輔助檢查：頭顱CT示：腦萎縮。隨機血糖：8.79mmol/L↑；血常規(guī)報告結果如下： 白細胞11.50×109/L↑，淋巴細胞比率10.22% ↓，中性粒細胞數(shù)9.96×109/L ↑， 血紅蛋白139.0g/L ，血小板259.0×109/L，中性細胞粒比率86.61%↑， 血脂四項、血同型半胱氨、肝功、電解質（K、Na、Cl），腎功三項、血糖（靜脈） ：谷丙轉氨酶15.0U/L，甘油三脂3.08mmol/L↑，總膽固醇4.55mmol/L ，高密度脂蛋白1.14mmol/L↓，低密度脂蛋白2.01mmol/L ，尿素氮6.35mmol/L，肌酐60.6umol/L，谷草轉氨酶20.0U/L，血糖10.30mmol/L↑，鉀3.85mmol/L，鈉141.30mmol/L，氯102.60mmol/L，總膽紅素25.4umol/L↑，間接膽紅素21.4umol/L↑，血凝正常。西醫(yī)診斷：1.腦梗死 ；2.腦栓塞？； 3.高血壓3級極高危；4.心律失常——快速心房纖顫。給予甘露醇、甘油果糖、降顱壓、依達拉奉清除自由基、低分子肝素鈣日2次皮下注射抗凝，瑞舒伐他丁穩(wěn)定斑塊，給予胺碘酮靜脈泵入控制心室率、糾正房顫，心電監(jiān)測及對癥治療。次日，患者病情加重，意識狀態(tài)由嗜睡轉為淺昏迷，格拉斯哥 - 庇斯布赫昏迷分度表（G-Pcs ）評分7分，復查頭顱CT示：雙側枕葉、右側顳葉、右側丘腦及小腦區(qū)腦梗塞（急性期）?？紤]為房顫并發(fā)基底動脈尖栓塞，給予納洛酮靜滴，配合中藥保留灌腸，處方：膽南星、芒硝（烊化）、大黃、甘遂各 10g，牛膝、石菖蒲、丹參、桃仁各15g，公英、全瓜蔞各30g，每日 1 次（1 袋，約 200ml），每次取用200ml溫度適宜，加溫至39～41℃左右；肛管粗細適中，16～18號；插入要深，宜20～30cm；注射速度緩慢，不少于10min。療程為7d。第三日，患者出現(xiàn)發(fā)熱、煩躁，查T：37.8℃，左肺呼吸音粗，可聞及干濕性啰音，心臟聽診HR：110次/分，律絕對不齊，合并肺部感染，給予頭孢派酮舒巴坦納靜滴抗感染，繼續(xù)泵入胺碘酮轉復房顫。入院第四日，患者神志清醒，房顫轉為竇性心律，病情平穩(wěn)，入院第7日體溫降至正常，完善心臟超聲示左心房內徑：37mm； 1.左房內徑增大，余房室正常大小。2.二尖瓣增厚，回聲增強，開放受限，瓣口面積約1.6cm2，余瓣膜彈性、厚度及開放幅度正常。提示：二尖瓣狹窄，二尖瓣少量返流，左室舒張功能減低，繼續(xù)治療一周后復查血常規(guī)報告結果如下：白細胞5.48×109/L，淋巴細胞比率26.50% ，中性粒細胞數(shù)3.42×109/L ，血紅蛋白145.0g/L ，血小板395.0×109/L↑，中性細胞粒比率62.40%?；颊叻尾扛腥局斡浜峡祻椭委煟谌朐?5d摘出胃管，能進食，19d拔出尿管，能自行排尿，繼續(xù)肢體功能康復訓練，住院32d痊愈出院，出院時（G- Pcs ）評分15分，左上肢肌力5級，左下肢肌力5-級，左下肢巴賓斯基征（+），未遺留后遺癥。出院后繼續(xù)華法林抗凝治療，監(jiān)測血凝，調華法林量至3mg/日維持。

2 討論

基底動脈尖綜合征由Caplan（1980）首先報道?；讋用}尖端分出兩對動脈即小腦上動脈和大腦后動脈，其分支供應中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側及枕葉。故可出現(xiàn)以中腦病損為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征[1]，多因動脈硬化性腦血栓形成、心源性或動脈源性栓塞引起。本例患者發(fā)病時即有房顫，結合B超，考慮心臟瓣膜病引起基底動脈尖栓塞，腦栓塞病理改變與腦血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死發(fā)展快，沒有時間建立側枝循環(huán)，因此栓塞性腦梗死較血栓性梗死明顯，病變范圍大。存活的腦栓塞患者多遺留嚴重的后遺癥。急性腦卒中意識障礙屬于臨床常見急危重病癥，預后不佳。

本例患者成功救治有以下幾方面因素：①及時應用低分子肝素鈣抗凝治療，防止栓塞面積擴大。②應用納洛酮，納洛酮競爭性阻斷阿片受體后，主要通過改善腦血流和腦灌注壓，降低缺血時細胞分解代謝和氧自由基的產生減少脂質過氧化作用； 減少趨化活性、炎性遞質生成，增加細胞膜的穩(wěn)定性；改善缺血時神經的能量提供，保護神經元；增加缺血區(qū)域的血流量[2]。對改善腦缺血病變和逆轉腦組織水腫區(qū)半暗帶所致的神經功能障礙有比較好的效果，有促進蘇醒作用。③應用通腑泄熱、逐瘀化痰中藥保留灌腸是基于中醫(yī)理論腦與大腸兩者之間相互影響，病變過程相互促進[3]，其腦 上，是清陽之府，其 在下，是泄?jié)嶂?。腦卒中意識障礙“痰熱腑實”的病理機制較為突出。針對其病機，方中大黃、芒硝通降陽明胃腑，引血下行，直折肝氣暴逆，令“氣復返”；硝、黃通腑，瀉火泄熱、釜底抽薪，上病下取，氣血得降，痰熱清散，元神之府自然清凈。奏湊以下作用：清除阻滯于胃腸的痰熱積滯，使痰熱之邪不得上擾神明，達到啟閉開竅之目的；通暢腑氣，祛瘀通絡，敷布氣血，使瘀熱之邪從下而除，不得上擾神明；急下存陰，使火熱煎灼將竭之真陰得以保存，以防陰竭于內、陽脫于外。因此，腦卒中后及早應用通腑瀉熱、逐瘀化痰療法，可以增強腸道蠕動，改善腸道屏障功能，對改善患者的新陳代謝，排除毒素，增加胃腸活動，降低機體應激狀態(tài)，穩(wěn)定血壓，降低顱內壓[4]，增加腦供氧，調整血管通透性，改善微循環(huán)，減輕神志障礙，改善機體炎癥反應，預防卒中相關性肺炎的發(fā)生；縮短療程，減少治療費用，促進神經功能恢復，使患者平穩(wěn)渡過急性期，降低進展性腦卒中發(fā)生率，減少致殘率、死亡率，提高臨床療效，有效預防并發(fā)癥。④病情平穩(wěn)后及時配合康復功能訓練促使患者早期行走，早期生活自理，取得了滿意療效，提高了患者的生存和生活質量。

綜上所述，中西醫(yī)綜合治療急性腦卒中意識障礙是一種安全有效的、值得臨床推廣的方法。

參考文獻

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[3]王新志，王雙利.通腑療法預防腦卒中相關性肺炎的臨床研究[J].中醫(yī)學報，2010，25（149 ）：631-632.

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（收稿日期：2015.12.16）