余歡明 薛濤
[摘要] 目的 探討肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的關(guān)聯(lián)性。 方法 本研究選取我院胸科2012年1月~2015年1月收治的90例肋骨骨折伴肺挫裂傷患者,通過對(duì)比研究患者單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量,進(jìn)一步探討肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的關(guān)聯(lián)性。 結(jié)果 高香草酸(HVA)、5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)和3-甲基-4-羥基苯乙二醇(MHPG)三類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)在肋骨骨折伴肺挫裂傷患者不同受傷程度中的含量存在有差異性(P<0.05);肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴(yán)重程度與研究對(duì)象血清中HVA和5-HIAA兩類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)分解代謝產(chǎn)物的含量呈正相關(guān),而與MHPG的含量呈負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)r分別為0.251、0.361和-0.316,P值依次為0.015、0.029和0.037;通過對(duì)肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度進(jìn)行回歸分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn):研究對(duì)象血清中的HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)入回歸方程。 結(jié)論 檢測單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量,可判斷肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度和恢復(fù)水平,受傷程度越重,單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量。
[關(guān)鍵詞] 肋骨骨折;肺挫裂傷;單胺類神經(jīng)遞質(zhì);關(guān)聯(lián)性;創(chuàng)傷
[中圖分類號(hào)] R687.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2016)08-0018-04
據(jù)國內(nèi)外相關(guān)研究數(shù)據(jù)表明[1-3],隨著全球經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展,汽車數(shù)量的不斷增多以及高空作業(yè)人員數(shù)量的不斷攀升,導(dǎo)致因車禍或高空墜落而引起的肋骨骨折伴肺挫裂傷的發(fā)生率占全身其它部位損傷的20%左右,且接近于排名第一的四肢損傷的發(fā)生率。有數(shù)據(jù)顯示[4],因肋骨骨折伴肺挫裂傷而導(dǎo)致的致死率以及致殘率在外傷中排名均位于第一。國外心胸外科專家進(jìn)行的一項(xiàng)長期調(diào)查數(shù)據(jù)顯示[5]:在所有肋骨骨折伴肺挫裂傷的各個(gè)類型當(dāng)中,大約有60%的患者由于肋骨骨折而導(dǎo)致的。相關(guān)研究表明[6-8], 對(duì)于肋骨骨折伴肺挫裂傷的患者,由于肺功能下降,導(dǎo)致機(jī)體的呼吸功能受到影響,機(jī)體氧的供應(yīng)明顯不足,進(jìn)而誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的正常抑制被破壞,造成單胺類神經(jīng)遞質(zhì)分泌系統(tǒng)紊亂。本研究通過選取我院胸科2012年1月~2015年1月收治的90例肋骨骨折伴肺挫裂傷患者,通過對(duì)比研究患者單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量,進(jìn)一步探討肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的關(guān)聯(lián)性,為今后對(duì)肋骨骨折伴肺挫裂傷患者的診斷和治療提供一定的臨床數(shù)據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院胸科2012年1月~2015年1月收治的90例肋骨骨折伴肺挫裂傷患者作為研究對(duì)象,其中男64例,女26例,最小年齡17歲,最大年齡69歲,平均(40.6±19.9)歲,所有患者創(chuàng)傷類型均為閉合性損傷。根據(jù)肋骨骨折的數(shù)量結(jié)合國際上通用的肋骨骨折伴肺挫裂傷評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),對(duì)患者進(jìn)行創(chuàng)傷程度評(píng)估,其中輕傷組32例,重傷組28例,嚴(yán)重傷組30例。入選對(duì)象的排除標(biāo)準(zhǔn)包括:①受傷前患者有糖尿病、心、肝、腎等嚴(yán)重疾病,以及嚴(yán)重的慢性消耗性疾病者;②在研究前患者曾接收過化療或者進(jìn)行過免疫增強(qiáng)劑治療的患者;③患者受傷前長期服用精神類藥物者;經(jīng)過統(tǒng)計(jì)分析,兩組研究對(duì)象的社會(huì)人口學(xué)特征之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 血清標(biāo)本的采樣以及處理方法
三組研究對(duì)象分別于早晨7:00~8:00空腹?fàn)顟B(tài)抽取肘部靜脈血3 mL,要求女性研究對(duì)象在抽血時(shí)是在非月經(jīng)期。研究對(duì)象被列入分組后,當(dāng)天進(jìn)行一般資料的采集,第2天早晨使研究對(duì)象空腹抽取其靜脈血,收集完畢后統(tǒng)一進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究指標(biāo)檢測,標(biāo)本在檢測前,先放置30 min于自然狀態(tài)下,而后利用離心機(jī)對(duì)標(biāo)本進(jìn)行處理,將離心機(jī)速度調(diào)整為2000 r/min,離心時(shí)間10 min,將離心后的血漿進(jìn)行分裝,標(biāo)本在離心后2 h內(nèi)完成測定。檢測被列入研究對(duì)象患者血清中高香草酸(HVA)、3-甲基-4-羥基苯乙二醇(MHPG),以及5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。
1.3 觀察指標(biāo)
檢測研究對(duì)象血清中高香草酸(HVA)、3-甲基-4-羥基苯乙二醇(MHPG),以及5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)的含量及與肺挫裂傷受傷程度的關(guān)系。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,其中計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),設(shè)定檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)為α=0.05。
2 結(jié)果
2.1 各組單胺類神經(jīng)遞質(zhì)分解代謝產(chǎn)物含量分析
按照研究對(duì)象受傷程度將其分為三組,通過對(duì)三組患者血清中單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的檢測分析,發(fā)現(xiàn)HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)在三組研究對(duì)象中的含量存在差異性(P<0.05)。見表1。
2.2 研究對(duì)象血清中單胺類神經(jīng)遞質(zhì)與肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴(yán)重程度相關(guān)性分析
將研究對(duì)象血清中HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)與肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴(yán)重程度作為變量,進(jìn)行Sperman等級(jí)相關(guān)分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn):研究對(duì)象肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴(yán)重程度與研究對(duì)象血清中HVA和5-HIAA兩類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)分解代謝產(chǎn)物的含量呈正相關(guān),而與MHPG的含量呈負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)r分別為0.251、0.361、-0.316。P值依次為0.015、0.029、0.037。見表2。
2.3肋骨骨折伴肺挫裂傷程度與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的回歸分析
將研究對(duì)象血清中HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)作為自變量,而將肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴(yán)重程度作為應(yīng)變量,進(jìn)行多元逐步回歸分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn):研究對(duì)象血清中的HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)入回歸方程。具體R2值和P值見表3。
3 討論
國內(nèi)外相關(guān)學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[9-11],當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)傷性損害時(shí),體內(nèi)的內(nèi)分泌系統(tǒng)會(huì)受到外界的刺激而出現(xiàn)代謝紊亂的現(xiàn)象發(fā)生,在機(jī)體外部表現(xiàn)為應(yīng)激反應(yīng),從而導(dǎo)致身體表現(xiàn)出不同的臨床癥狀和體征。分析其原因,可能是由于當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)傷后,包括動(dòng)脈血管和靜脈血管以及毛細(xì)血管均出現(xiàn)不同程度的損傷,從而激活體內(nèi)的有關(guān)組織因子,其中最關(guān)鍵的應(yīng)屬于在Ⅶ作用下的對(duì)TF物質(zhì)的活化作用,進(jìn)而完成體內(nèi)凝血反應(yīng),凝血反應(yīng)一方面對(duì)創(chuàng)傷局部有止血作用,但同時(shí)也大大增加了患者發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn)性[12]。Griffin D等[13]研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)下,下丘腦的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)反射系統(tǒng)被激活,而輕中型肋骨骨折伴肺挫裂傷的患者由于機(jī)體處于高度的應(yīng)激狀態(tài),從而導(dǎo)致體內(nèi)的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂,HVA和5-HIAA出現(xiàn)不同程度的下降,而MHPG出現(xiàn)升高的情況。在神經(jīng)元的突觸后,K+通道在α1受體激動(dòng)的作用下處于開放狀態(tài),導(dǎo)致K+外流的水平增加,結(jié)果是由于體內(nèi)神經(jīng)元接近超極化最終導(dǎo)致抑制效應(yīng)的發(fā)生[14]。在α1受體激活的狀態(tài)下,體內(nèi)K+通道功能會(huì)出現(xiàn)減退,結(jié)果導(dǎo)致外流K+的數(shù)量明顯減少,神經(jīng)元去極化從而產(chǎn)生興奮效應(yīng)。在通常情況下,神經(jīng)系統(tǒng)中維持正常的認(rèn)知功能同機(jī)體α2受體的激動(dòng)具有密切的相關(guān)性,因此,當(dāng)α1受體處于過度或者持續(xù)激活的狀態(tài)下,會(huì)造成機(jī)會(huì)出現(xiàn)不同程度的認(rèn)知異常[15,16]。在機(jī)體處于正常警醒的狀態(tài)情況下,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)含有適量的去甲腎上腺素,占據(jù)優(yōu)勢的屬于是α2受體,在該受體的作用下,可有效保持人體處于正常的認(rèn)知狀態(tài)。當(dāng)機(jī)會(huì)發(fā)生中型肋骨骨折伴肺挫裂傷時(shí),因?yàn)闄C(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),導(dǎo)致去甲腎上腺素(NE)在體內(nèi)大量的產(chǎn)生,結(jié)果出現(xiàn)α1受體功能又占優(yōu)勢[17]。
通過本研究發(fā)現(xiàn),HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)在肋骨骨折伴肺挫裂傷患者不同受傷程度中的含量存在有差異性(P<0.05);肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴(yán)重程度與研究對(duì)象血清中HVA和5-HIAA兩類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)分解代謝產(chǎn)物的含量呈正相關(guān),而與MHPG的含量呈負(fù)相關(guān);通過對(duì)肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度進(jìn)行回歸分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn):研究對(duì)象血清中的HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)入回歸方程。上述結(jié)果表明:檢測單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量,可判斷肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度和恢復(fù)水平,受傷程度越重,單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量越高。分析其原因,可能是由于人體內(nèi)正常的多巴胺主要是由位于大腦的黑質(zhì)釋放和分泌,其在體內(nèi)的分布路徑位于大腦的黑質(zhì)-紋狀體所支配的投射系統(tǒng),多巴胺在體內(nèi)的貯存位置在于紋狀體,分布最多的部位是紋狀體的尾核位置。當(dāng)肺挫裂傷,供氧不足時(shí),大腦黑質(zhì)-紋狀體束系統(tǒng)被破壞,結(jié)果在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物紋狀體內(nèi)的多巴胺水平出現(xiàn)升高的情況[18]。此外,由于神經(jīng)系統(tǒng)中的延髓中縫核群屬于是5-HT合成的主要場,5-HT投射范圍可達(dá)到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的海馬區(qū)域。當(dāng)出現(xiàn)肋骨骨折伴肺挫裂傷時(shí),由于肺部換氣供氧受到較大影響,導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)部位的海馬CA1區(qū)神經(jīng)元由于較其他區(qū)域?qū)θ毖毖跣該p傷的敏感性較高,因此,較容易出現(xiàn)由于創(chuàng)傷性而導(dǎo)致的死亡。在臨床中,當(dāng)機(jī)體發(fā)生肋骨骨折伴肺挫裂傷時(shí),5-HT在細(xì)胞外的含量明顯降低,結(jié)果引起5-HT2受體介導(dǎo)的神經(jīng)興奮毒性上升,一項(xiàng)基礎(chǔ)動(dòng)物試驗(yàn)研究數(shù)據(jù)表明[19]:如果實(shí)驗(yàn)動(dòng)物先行采取5-HT2受體阻滯劑處理后,結(jié)果顯示該動(dòng)物的海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的創(chuàng)傷性損傷比沒有事先采取5-HT2受體阻滯劑處理過的動(dòng)物受傷的程度要顯著降低。上述結(jié)果進(jìn)一步說明,5-HT不僅可以伴隨細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量的增加而快速聚集,同時(shí)還可以養(yǎng)活神經(jīng)元對(duì)興奮性氨基酸的毒性反應(yīng), 導(dǎo)致EAA引起的興奮性去極化的幅度以及相應(yīng)的時(shí)相均呈相互加強(qiáng)的態(tài)勢[20]。當(dāng)5-HT的含量在機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)減少的情況,就會(huì)引起體內(nèi)的5-HT2受體介導(dǎo)的血管出現(xiàn)收縮,以及血小板出現(xiàn)聚集和釋放的現(xiàn)象發(fā)生,結(jié)果導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的微循環(huán)出現(xiàn)障礙,進(jìn)而引起局部腦循環(huán)的血流量出現(xiàn)進(jìn)一步的降低,最終出現(xiàn)惡性循環(huán)的發(fā)生。
總之,肋骨骨折伴肺挫裂傷患者確實(shí)存在外周交感神經(jīng)興奮性增高、血漿中單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的異常,血漿遞質(zhì)的變化可作為肋骨骨折伴肺挫裂傷程度及療效評(píng)定的一個(gè)重要參考指標(biāo)。
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(收稿日期:2015-10-10)