孫立杰

[摘要] 目的 探討和分析貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭患者的療效和心功能的影響。 方法 選擇2013年1月～2015年1月于我院心內(nèi)科住院治療的60例慢性心力衰竭患者作為研究對象，采取隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組各30例，均予常規(guī)抗心衰藥物治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療，治療12個月后，對兩組治療后的總有效率及治療前后的LVEF、LVESD 進(jìn)行對比分析。 結(jié)果 觀察組治療后的總有效率與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（90.0% vs 70.0%，P<0.05）。觀察組治療后的LVEF水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組治療后的LVESD小于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 對慢性心力衰竭患者予以貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療療效明顯提高，且心功能明顯改善，值得推廣和應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 慢性心力衰竭；貝那普利；美托洛爾；LVEF；LVESD

[中圖分類號] R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）08-0103-03

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是心內(nèi)科的常見病、多發(fā)病，是各種心臟疾病進(jìn)展的終末結(jié)局，近年來發(fā)病率及病死率逐年升高[1]。阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活及阻斷心肌重塑是治療慢性心力衰竭的關(guān)鍵[2]。其中，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等均為常用治療藥物，貝那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑之一，目前廣泛用于心功能不全疾病的治療，其具有改善心功能、逆轉(zhuǎn)左心室肥厚、預(yù)防心室重構(gòu)的作用[3]。美托洛爾為β受體阻滯劑之一，研究證實其具有阻斷交感神經(jīng)的過度激活、減少兒茶酚胺釋放、降低心率和血壓、減少耗氧量、降低產(chǎn)生血管加壓素、降低心臟后負(fù)荷的作用[4]。本研究旨在探討貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年1月～2015年1月于我院心內(nèi)科住院治療的60例慢性心力衰竭患者作為研究對象，均經(jīng)心電圖和超聲心動圖檢查等確診，排除高度房室傳導(dǎo)阻滯、瓣膜性心臟病、嚴(yán)重肝腎疾病及藥物過敏者。其中男34例，女26例，年齡53～78歲，平均（60.2±11.2）歲。NYHA心功能分級Ⅱ級35例，Ⅲ級20例，Ⅳ級5例。主要基礎(chǔ)疾?。汗谛牟?3例，高血壓性心臟病15例，風(fēng)濕性心臟病3例，擴(kuò)張型心肌病4例。將60例慢性心力衰竭患者采取隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各30例，觀察組、對照組的性別構(gòu)成比、心功能分級及基礎(chǔ)疾病等臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均予胸片、心電圖、彩色多普勒超聲心動圖及血生化檢查等，同時予吸氧、禁煙、限制鈉鹽及高鈉飲食、糾正酸堿平衡失調(diào)和水、電解質(zhì)紊亂及基礎(chǔ)病和誘因的處理。兩組患者均予洋地黃、利尿劑等常規(guī)抗心衰藥物進(jìn)行治療。觀察組加用貝那普利及美托洛爾進(jìn)行治療。貝那普利（北京諾華制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20030514）起始劑量2.5 mg，每天1次；美托洛爾（山東圣魯制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20059782）初始劑量6.25 mg，每天2次。治療14 d后，根據(jù)患者耐受情況貝那普利逐漸加量至10 mg/次，每天2次；美托洛爾加至12.5 mg，每天2次，再連續(xù)服用6個月。

1.3 療效評定

顯效：心衰癥狀體征顯著改善，心功能改善Ⅱ級或Ⅱ級以上；有效：心衰癥狀體征減輕，心功能改善Ⅰ級；無效：心功能改善不足Ⅰ級或癥狀無改善，甚至加重[5]?？傆行?顯效+有效。

1.4 心功能評價指標(biāo)

采用日本ALOKA ssd-4000型彩色多普勒超聲測量反映心功能的評價指標(biāo)：左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）及左心室收縮末內(nèi)徑（LVESD）。受檢者左側(cè)臥位，按美國超聲心動圖協(xié)會推薦方法，取心尖四腔心切面，用改良的Simpson單平面法計算左室射血分?jǐn)?shù)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS12.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析，其中計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療6個月后臨床療效比較

觀察組治療后的總有效率與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（90.0% vs 70.0%，P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療前后LVEF、LVESD比較

觀察組治療后的LVEF水平與對照組比較明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=8.231，P<0.05）。觀察組治療后的LVESD與對照組比較明顯縮小，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=6.342，P<0.05）。見表2。

3 討論

目前臨床治療慢性心力衰竭的藥物已從過去的強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)血管轉(zhuǎn)變?yōu)橐岳騽CEI阻斷劑和β受體阻滯劑為主要的治療方法[6]。貝那普利是一種長效的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，具有改善早期持續(xù)的血流高動力循環(huán)狀態(tài)及繼發(fā)性的心室重塑、預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心肌纖維化、從而延緩和終止心衰惡化進(jìn)程的作用[7-9]。

β受體阻滯劑也是CHF的一線治療藥物，其治療CHF的作用機(jī)制主要為抑制心臟β受體，降低周圍血管阻力，從而減慢心率；抑制中樞神經(jīng)的β受體，降低外周交感神經(jīng)壓力，從而降低血壓；還可減輕CHF患者循環(huán)中兒茶酚胺對心肌的損傷作用，并上調(diào)β受體，改善左室的舒張和收縮力[10-12]。美托洛爾屬選擇性第二代β受體阻滯劑，能降低交感神經(jīng)活性，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，降低周圍血管阻力，減輕心室后負(fù)荷；增加β受體阻滯劑的敏感性，增加舒張期充盈時間，從而降低心肌耗氧量，降低心肌耗氧指數(shù)，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，改善心衰患者的臨床癥狀和血流動力學(xué)，從而延緩心功能惡化程度，改善心室重塑[13-17]。

本研究在常規(guī)治療心力衰竭的基礎(chǔ)上觀察組聯(lián)合貝那普利及美托洛爾治療，結(jié)果證實，觀察組治療后的總有效率達(dá)90.0%，顯著高于對照組的總有效率70.0%，差異具有顯著性（P<0.05），與徐廣成[13]報道的觀點(diǎn)是一致的，且觀察組治療后的LVEF水平明顯高于對照組，觀察組治療后的LVESD明顯小于對照組（P<0.05），證實貝那普利和美托洛爾聯(lián)用具有協(xié)同作用，可以明顯改善心功能，糾正心肌缺血，從而提高臨床療效。貝那普利和美托洛爾二者聯(lián)用治療心力衰竭的機(jī)制可能為：貝那普利抑制RAAS，同時又作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽降解，促進(jìn)血管內(nèi)皮釋放舒血管物質(zhì)，美托洛爾可以減少去甲腎上腺素的過度激活，防止循環(huán)中高水平的兒茶酚胺對心肌的損傷，保存心肌細(xì)胞活力。已有研究證實，ACEI聯(lián)合β受體阻滯劑治療CHF能明顯升高LVEF，延緩左心室收縮末期容積和增加左心室舒張末期容積[14]。羅功汶[15]將貝那普利、美托洛爾二者聯(lián)用治療43例慢性心力衰竭（CHF）患者24個月，結(jié)果顯示，治療后兩組超聲心動圖結(jié)果較治療前顯著改善，且觀察組改善幅度顯著大于對照組，證實貝那普利及美托洛爾治療CHF可持續(xù)而有效地改善心功能，減輕心力衰竭癥狀，療效確切。

綜上，對慢性心力衰竭患者予以貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療的療效明顯提高，且心功能明顯改善，值得推廣和應(yīng)用。

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（收稿日期：2015-12-29）