劉 平 田 明 劉翠華（鄭州市兒童醫(yī)院，河南 鄭州 450005）

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128例兒童過敏性紫癜性腎炎相關危險因素的分析

劉 平 田 明 劉翠華
（鄭州市兒童醫(yī)院，河南 鄭州 450005）

【摘要】目的 探討兒童過敏性紫癜性腎炎（HSPN）的相關危險因素。方法 隨機選取自2011年7月至2014年5月在鄭州市兒童醫(yī)院住院治療的128例過敏性紫癜（HSP）患兒，對其臨床資料進行回顧性分析。根據(jù)尿常規(guī)檢查結果分為HSPN組38例和非HSPN組90例，采用單因素分析HSPN的相關危險因素。結果 提示發(fā)病年齡、鏈球菌及幽門螺桿菌感染影響HSPN的發(fā)生（P<0.01）。結論 發(fā)病年齡、鏈球菌及幽門螺桿菌感染是腎損害不可忽視的危險因素，對出現(xiàn)上述因素的HSP患兒應嚴密觀察隨訪，并采取積極有效的措施防止腎損害的發(fā)生和發(fā)展。

【關鍵詞】兒童；過敏性紫癜；腎炎；危險因素

過敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura，HSP）是兒童常見的系統(tǒng)性免疫性小血管炎。任何年齡均可發(fā)病，多發(fā)于學齡前及學齡期兒童，男孩發(fā)病率高于女孩，兒童發(fā)病率明顯高于成人[1-2]。病因尚不清楚，目前認為感染、藥物、食物過敏、疫苗接種、蚊蟲叮咬等誘發(fā)機體產(chǎn)生以IgA介導的異常免疫應答[3-4]?？衫奂捌つw、消化道、關節(jié)、腎臟等多個臟器。累及腎臟為過敏性紫癜性腎炎（Henoch-Schonlein purpuranephritis，HSPN），是臨床上常見的繼發(fā)性腎小球腎炎之一，病理特征為腎小球系膜區(qū)有以IgA為主的免疫復合物沉積和系膜增生，直接影響到HSP的病程和預后，其引起其死亡的主要原因。目前相關報道并發(fā)腎損害的發(fā)生率約為20%～56%[5]，在HSPN患兒中，約20%會存在持續(xù)性腎損害，仍有2%左右的患兒最終發(fā)展為終末期腎病[5-7]。本文分析我院就診的128例HSP患兒臨床資料，進一步探討HSPN的相關危險因素。

1 資料與方法

1.1 研究對象：隨機選擇2011年7月至2014年5月我院就診的128例HSP的住院患兒，其中女46例，男82例；年齡1～15歲。根據(jù)尿檢結果分為HSPN組和非HSPN組，其中部分患兒經(jīng)腎活檢確診為過敏性紫癜性腎炎。HSPN組中男23例，女15例，年齡（7.67±2.90）歲；非HSPN組中男59例，女31例，年齡（6.27±2.43）歲。

1.2 方法調(diào)查：收集所研究患兒臨床資料（年齡、性別、上呼吸道感染史、皮疹、關節(jié)癥狀、消化道癥狀）。采用血清幽門螺桿菌抗體IgG及13C-尿素呼氣試驗檢測HSP患兒HP感染情況，采用標準三聯(lián)根治HP感染陽性患兒。用免疫比濁法測定血溶血鏈球菌抗溶血素O（ASO），>200單位為陽性。對ASO陽性的HSP患者均行抗感染治療。

1.3 統(tǒng)計學方法：應用SPSS16.0軟件包進行統(tǒng)計學處理。計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05具有統(tǒng)計學差異。

2 結 果

2.1 季節(jié)分布：春季27例（21.1%），夏季11例（8.5%），秋季49例（38.2%），冬季41例（32%）。HSP四季均有發(fā)病，但以秋冬季為主，兩組之間無明顯季節(jié)性差異。

2.2 年齡分布：128例HSP患兒男82例，女46例，平均發(fā)病年齡為（6.82±2.8）歲，其中HSPN組平均發(fā)病年齡為年齡（7.67±2.90）歲，非HSPN組中男59例，女31例，年齡（6.27±2.43）歲。HSPN組35例患兒腎損害發(fā)生于病后1周內(nèi)，2例患兒腎損害發(fā)生于病后1個月內(nèi)，1例發(fā)生于病后2個月內(nèi)。兩組之間無性別差異，但HPSN組的發(fā)病年齡主要見于6歲以上患兒，明顯大于非HSPN組。具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），見表1。

表1 2組患兒腎損害相關因素的比較 [n(%)]

3 討 論

HSP是兒童時期最常見的血管炎之一，起病前1～3周往往有上呼吸道感染史?？沙霈F(xiàn)紫癜疹、關節(jié)腫痛、腹痛、便血以及HSPN等表現(xiàn)，其中以HSPN為最嚴重[8]，多見于HSP發(fā)病后2個月，1個月內(nèi)發(fā)病率高達90.63%。Narchi等報道約97%患兒的腎損害發(fā)生在起病的6個月內(nèi)[5]。本研究中顯示HSPN組35例患兒腎損害發(fā)生于病后1周內(nèi)，2例患兒發(fā)生于起病1個月內(nèi)，1例發(fā)生于起病2個月內(nèi)。且以6歲以上兒童多見，與國內(nèi)外報道基本一致。HSPN發(fā)病機制尚未明確，目前公認與細菌、病毒、支原體等感染后誘發(fā)的自身免疫性反應有關。

本研究中發(fā)現(xiàn)38例HSPN組患兒中ASO陽性22例（57.8%），明顯高于非HSPN組（32.2%），比較有顯著差異（P＜0.01），提示過敏性紫癜腎炎的發(fā)病可能與鏈球菌感染有關。再者本研究發(fā)現(xiàn)兩組ASO陽性的患兒其皮疹反復及消化道癥狀的發(fā)生率均明顯高于ASO陰性的患兒，且給予抗感染治療減少鏈球菌感染可以降低紫癜的復發(fā)率和減輕消化道癥狀。國內(nèi)外研究報道顯示[9-11]，反復皮疹、消化道癥狀是HSPN的獨立危險因素（P<0.01），其機制目前尚不清楚，目前考慮反復出現(xiàn)或持續(xù)存在致敏因素形成免疫復合物沉積于腎臟局部血管，引發(fā)一系列腎小球和腎間質炎性反應。而鏈球菌存在與自身組織結構相似的某些抗原結構，導致機體自身免疫損傷，出現(xiàn)多系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)[12-13]。故有效的抗鏈球菌治療可明顯減輕過敏性紫癜腎損害的癥狀，或減少過敏性紫癜腎損害的發(fā)生率。

本研究結果顯示，HSPN組38例中24例合并HP感染，感染率63.2%，顯著高于非HSPN組，說明HP感染與HSPN的發(fā)生相關。目前認為HP作為一個潛在的感染源，通過各種免疫機制導致腎損害。Ko[14]等研究發(fā)現(xiàn)部分抗幽門螺桿菌單克隆抗體與腎小管上皮細胞產(chǎn)生交叉免疫反應導致腎損害。Novak等[15]發(fā)現(xiàn)HSPN患者的HP陽性率高于普通人群狀況。且國內(nèi)外研究報道發(fā)現(xiàn)對于HSP并發(fā)消化道癥狀和或腎損害患者，根除HP，可使其皮膚病變、腹痛、便血、蛋白尿等癥狀消失[16-17]。本研究中對兩組中感染幽門螺桿菌的患兒均給予標準三聯(lián)根治后患兒的臨床癥狀可很快緩解，與先前報道一致。故對于過敏性紫癜腎炎患兒要警惕幽門螺桿菌的感染。

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病年齡、鏈球菌感染、幽門螺桿菌感染是HSPN患兒的危險因素，因長期隨訪觀察存在高危因素HSP患兒尿常規(guī)，尤其是在發(fā)病后的6個月內(nèi)。并采取積極有效的措施防止腎損害的發(fā)生和發(fā)展。

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中圖分類號：R692.3+4

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）11-0144-02