潘紅方
710043 陜西省 西安市東方醫(yī)院
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諾和銳短期強(qiáng)化治療肝源性糖尿病的價(jià)值分析
潘紅方
710043陜西省 西安市東方醫(yī)院
目的探討諾和銳短期強(qiáng)化治療肝源性糖尿病的價(jià)值。方法36例肝源性糖尿病患者,根據(jù)隨機(jī)抽簽原則分為治療組與對(duì)照組各18例,對(duì)照組給予常規(guī)治療,治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予諾和銳30治療,治療周期為8周。結(jié)果治療后治療組的總有效率為100.0%,對(duì)照組為83.3%,治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。兩組治療后的空腹血糖與餐后2h血糖值明顯低于治療前(P<0.05),同時(shí)治療后治療組的空腹血糖與餐后2h血糖值也都明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論諾和銳短期強(qiáng)化治療肝源性糖尿病能有效促進(jìn)血糖的降低,提高綜合治療療效,有很好的應(yīng)用效果。
諾和銳30;肝源性糖尿病;血糖;短期強(qiáng)化治療
肝源性糖尿病通常是由于各種疾病引起肝實(shí)質(zhì)損傷和肝功能損害,肝炎后肝硬化引起的肝實(shí)質(zhì)損傷是導(dǎo)致肝源性糖尿病的主要原因[1]。諾和銳30R是2型糖尿病患者廣泛使用的方法,能模擬人體生理胰島素分泌方式[2]。本文具體探討了諾和銳短期強(qiáng)化治療肝源性糖尿病的價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 2012年8月至2014年3月選擇在西安交大一附院診治的肝源性糖尿病患者36例。
1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn):糖尿病發(fā)病前有明確的肝病史,體格檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查和B超診斷為肝硬化;空腹血漿胰島素水平偏高,但餐后胰島素反應(yīng)不良或延遲;知情同意本研究且得到醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。
1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 原發(fā)性糖尿病者;糖皮質(zhì)激素、胰腺疾病等其他因素引起糖代謝紊亂。其中男20例,女16例;年齡最小22歲,最大69歲,平均年齡45.67±4.45歲;肝硬化病程最短1年,最長(zhǎng)14年,平均為4.24±0.78年;平均體重指數(shù)為24.67±2.18kg/m2;肝功能分級(jí):A級(jí)6例,B級(jí)10例,C級(jí)20例。根據(jù)隨機(jī)抽簽原則分為治療組與對(duì)照組各18例,兩組的病程、體重指數(shù)、性別、年齡對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 (1)對(duì)照組:給予休息、保肝、營(yíng)養(yǎng)支持、防治肝硬化并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療,同時(shí)口服雙胍類(lèi)藥物治療,在使用胰島素治療的同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用拉米夫定片或恩替卡韋片進(jìn)行治療。(2)治療組:在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予諾和銳30治療,每日2-3次,餐前皮下注射,每周一次根據(jù)病情調(diào)整胰島素劑量。兩組治療觀察周期為8周。
1.2.2 檢測(cè)方法 血糖檢測(cè):所有患者在治療前后采用全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行空腹血糖與餐后2h血糖的檢測(cè)。
1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 療效標(biāo)準(zhǔn):顯效:肝硬化癥狀消失,血糖正常;有效:肝硬化癥狀有所減輕,腹腔積液消退、腹脹減輕,糖尿病得以控制;無(wú)效:無(wú)達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)甚或惡化。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 選擇SPSS13.00軟件進(jìn)行分析,P<0.05代表差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組療效對(duì)比 治療后治療組的總有效率為100.0%,對(duì)照組為83.3%,治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1
表1 兩組療效對(duì)比(n)
2.2兩組治療前后血糖檢測(cè)對(duì)比 兩組治療后的空腹血糖與餐后2h血糖值明顯低于治療前(P<0.05),同時(shí)治療后治療組的空腹血糖與餐后2h血糖值也都明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2
表2 兩組治療前后血糖檢測(cè)對(duì)比(mmol/L)
諾和銳30含30%可溶性門(mén)冬胰島素和70%精蛋白門(mén)冬胰島素,皮下注射后的起效時(shí)間快,作用時(shí)間長(zhǎng),能更好地模擬生理性胰島素分泌模式,可比人胰島素更好地控制餐后血糖,補(bǔ)充基礎(chǔ)胰島素水平。很多肝硬化患者在發(fā)生糖耐量異常之前存在胰島素敏感性下降;而肝病患者肝功能損害可引起血清中胰島素水平升高,也會(huì)引起外周組織產(chǎn)生胰島素抵抗。本研究顯示兩組治療后的空腹血糖與餐后2h血糖值明顯低于治療前(P<0.05),同時(shí)治療后治療組的空腹血糖與餐后2h血糖值也都明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。
總之,諾和銳短期強(qiáng)化治療肝源性糖尿病能有效促進(jìn)血糖的降低,提高綜合治療療效,有很好的應(yīng)用效果。
[1] 陳金強(qiáng),陳子安.乙型病毒性肝炎并發(fā)肝源性糖尿病臨床分析[J].浙江臨床醫(yī)學(xué),2015,6(14):943-944.
[2]傅蓓蓓,吳金明,徐美,等.肝硬化患者發(fā)生肝源性糖尿病的多因素logistic回歸分析[J].中華肝臟病雜志,2015,23(6):464-466.
10.3969/j.issn.2095-9559.2016.05.049
2095—9559(2016)04—2522—01
2015-11-04