美托洛爾對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者的臨床觀察

徐雪書

【摘要】目的 探討美托洛爾對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者的療效。方法 選取2014年10月～2016年2月我院收治的擴(kuò)張性心肌病患者213例作為研究對(duì)象，將其隨機(jī)分為對(duì)照組106例和觀察組107例。對(duì)照組采取常規(guī)治療方案，觀察組在此基礎(chǔ)上采取美托洛爾治療方案。觀察兩組患者的療效和生存質(zhì)量評(píng)分。結(jié)果 觀察組與對(duì)照組總有效率分別為97.20%、77.36%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；接受治療后，兩組的生存質(zhì)量評(píng)分均降低，且觀察組的（33.11±2.74）較對(duì)照組的（42.23±3.91）低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 美托洛爾用于擴(kuò)張性心肌病患者的療效顯著，有助于改善患者的生存質(zhì)量，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】擴(kuò)張性心肌病；美托洛爾；生存質(zhì)量

【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.13.0.02

擴(kuò)張性心肌病是由多種因素引起的心血管內(nèi)科常見(jiàn)疾病[1]。誘發(fā)擴(kuò)張性心肌病的發(fā)病因素較多，患者自身的體質(zhì)特點(diǎn)，酒精因素，病毒性，環(huán)境因素和遺傳因素等均參與擴(kuò)張性心肌病的發(fā)生發(fā)展[2]。據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，中老年人是擴(kuò)張性心肌病的高發(fā)人群。擴(kuò)張性心肌病能夠引起患者出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心肌收縮障礙和心肌缺血缺氧等癥狀，嚴(yán)重的患者出現(xiàn)心功能異常，血栓，甚至猝死等。臨床上治療后，多數(shù)擴(kuò)張性心肌病患者預(yù)后較差，生存質(zhì)量低下[3]。有報(bào)道顯示，美托洛爾對(duì)患者不良病癥的緩解，對(duì)心肌細(xì)胞纖維化狀況和改善心肌損傷均能發(fā)揮關(guān)鍵作用[4]?；诖耍狙芯刻接懨劳新鍫枌?duì)擴(kuò)張性心肌病患者的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年10月～2016年2月我院收治的擴(kuò)張性心肌病患者213例作為研究對(duì)象，將其隨機(jī)分為對(duì)照組106例和觀察組107例。對(duì)照組男51例，女55例；年齡52～79歲，平均年齡（62.4±2.8）歲。觀察組男53例，女54例；年齡53～80歲，平均年齡（62.6±2.9）歲。所有患者年齡均在50歲以上，排除嚴(yán)重臟器功能損傷、支氣管等患者。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

對(duì)照組采取常規(guī)擴(kuò)血管、吸氧和強(qiáng)心等療法。觀察組在此基礎(chǔ)上采取美托洛爾治療方案，給予口服美托洛爾6.25 mg/次，2次/d，隨后可依據(jù)病情調(diào)整給藥劑量為50～100 mg/d，連續(xù)治療半年。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者的療效和生存質(zhì)量評(píng)分。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：病癥明顯好轉(zhuǎn)，良好預(yù)后；好轉(zhuǎn)：病癥緩解，良好預(yù)后情況得到改善；無(wú)效：病癥無(wú)緩解，良好預(yù)后情況無(wú)改善。生存質(zhì)量評(píng)分較低的，療效較好。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較

觀察組與對(duì)照組總有效率分別為97.20%、77.36%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 生存質(zhì)量評(píng)分比較

接受治療后，兩組的生存質(zhì)量評(píng)分均降低，且觀察組的（33.11±2.74）較對(duì)照組的（42.23±3.91）低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3 討 論

擴(kuò)張性心肌病是臨床上心血管內(nèi)科多見(jiàn)的重癥疾病。擴(kuò)張性心肌病患者在臨床上多出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心肌收縮障礙和心肌缺血缺氧[5]。多數(shù)擴(kuò)張性心肌病患者的體質(zhì)較弱，對(duì)增加的能量代謝能力較差，將引起心肌細(xì)胞生成ATP的能力降低，不足以維持心肌細(xì)胞正常生理活動(dòng)所需的能量，導(dǎo)致心率衰竭和心率異常等并發(fā)癥，嚴(yán)重?fù)p害患者的心肌功能，血栓，甚至猝死等。有研究對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者進(jìn)行了為期5年的跟蹤隨訪，發(fā)現(xiàn)5年的生存率常不足50%[6]。

擴(kuò)張性心肌病患者多為消耗性損傷，全身的氧氣需求量較大，從而促使心肌細(xì)胞的工作負(fù)荷。此外，患者的體質(zhì)較弱，對(duì)增加的能量代謝能力較差，將引起心肌細(xì)胞生成ATP的能力降低，不足以維持心肌細(xì)胞正常生理活動(dòng)所需的能量，導(dǎo)致擴(kuò)張性心肌病的發(fā)生[7]。多數(shù)擴(kuò)張性心肌病患者預(yù)后較差，生存質(zhì)量低下。有報(bào)道顯示，美托洛爾可以轉(zhuǎn)化為ATP以滿足細(xì)胞能量代謝所需的能量，加強(qiáng)心肌收縮，對(duì)心肌細(xì)胞纖維化狀況和改善心肌損傷均能發(fā)揮關(guān)鍵作用。同時(shí)，美托洛爾能夠明顯降低心率，保證缺血心肌的穩(wěn)定。此外，對(duì)患者的不良病癥有緩解作用[8]。

綜上所述，美托洛爾用于擴(kuò)張性心肌病患者的療效顯著，有助于改善患者的生存質(zhì)量，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

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[5] 梁俊恒.美托洛爾用于擴(kuò)張型心肌病治療的臨床療效評(píng)價(jià)[J].基層醫(yī)學(xué)論壇，2015，14（13）：654-657.

[6] 張振芳.美托洛爾治療擴(kuò)張型心肌病的療效及安全性分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2011，19（3）：781-783.

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[8] 王 嬌.美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯治療擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的療效分析[J].中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué)，2015，22（15）：1312-1315.

本文編輯：孫春宇