郭敏軍，晏 平，梁 慶，梁子敬

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亞低溫療法對心肺復(fù)蘇后病人腦復(fù)蘇及預(yù)后的臨床觀察

郭敏軍，晏 平，梁 慶，梁子敬

目的 探討亞低溫治療心肺復(fù)蘇后病人腦復(fù)蘇的臨床效果。方法 選取來我院治療的心跳呼吸驟停后心肺復(fù)蘇病人88例，隨機分為對照組(43例)和亞低溫治療組(45例)。對照組只進行心肺復(fù)蘇治療，治療組在對照組的基礎(chǔ)上加亞低溫以及冰毯冰帽全身降溫治療方法。評價兩組病人的格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分，測定血糖、血乳酸水平，觀察并發(fā)癥，評價預(yù)后和日常生活能力。結(jié)果 亞低溫治療組GCS評分、血糖、血乳酸水平、并發(fā)癥發(fā)生率、預(yù)后和日常生活能力不同時間點與對照組比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 亞低溫治療方對心跳呼吸驟停病人心肺復(fù)蘇后腦復(fù)蘇是一種安全、有效的治療方法，可以促進神經(jīng)功能恢復(fù)，改善病人的遠期生活質(zhì)量。

心搏驟停；心肺復(fù)蘇；亞低溫治療；腦復(fù)蘇；預(yù)后；格拉斯哥昏迷量表

心搏驟停導(dǎo)致心臟失去射血功能而終止有效的血液循環(huán)，引起全身組織器官缺血、缺氧而壞死，如果不及時進行搶救，病人可失去生命[1]。心肺復(fù)蘇是對心臟呼吸驟停病人進行搶救的重要方式，通過心肺復(fù)蘇病人可以恢復(fù)自主心率和呼吸[2]。臨床認(rèn)為心跳驟停病人蘇醒成功并不僅是循環(huán)以及自主呼吸的恢復(fù)，還應(yīng)達到腦復(fù)蘇這一最終目的[3]。近年來，亞低溫對腦部的保護作用已得到了公認(rèn)，亞低溫治療技術(shù)可以加強病人的腦復(fù)蘇，促進大腦神經(jīng)元的恢復(fù)[4-5]。本研究通過對心肺復(fù)蘇病人進行亞低溫治療，觀察腦復(fù)蘇及神經(jīng)功能預(yù)后情況，效果顯著，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院收治的心跳呼吸驟停后行心肺復(fù)蘇的病人88例為研究對象，其中男42例，女46例，年齡( 47.75±9.6)歲；心跳呼吸驟停時間(6.16±0.58)min。致病原因包括車禍23例、電擊2例，呼吸衰竭48例、溺水3例、內(nèi)科系統(tǒng)病變32例。所有病例收治前表現(xiàn)均為心跳驟停。所選病例均嚴(yán)格按照《2005AHA心肺復(fù)蘇和心血管急救指南》要求進行搶救。納入標(biāo)準(zhǔn)：心臟驟停時間 <10 min，肝腎功能正常，經(jīng)心肺復(fù)蘇后心臟恢復(fù)自主心律，動脈壓 >60 mmHg。

排除標(biāo)準(zhǔn)： 失血性休克，低血壓，全身衰竭，心腎功能不全，心包填塞或者胸廓有明顯畸形者，中重度腦卒中，外傷致廣泛腦損害者，晚期腫瘤者，膿毒血癥者，排除因特殊原因中途退出治療者，臨床資料不全者[6]。經(jīng)過心肺復(fù)蘇后恢復(fù)循環(huán)及呼吸系統(tǒng)后，將病人分為對照組(43例)和亞低溫治療組(45例)。兩組在性別、年齡、病程、病因等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0．05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 心肺復(fù)蘇治療 所有病人在發(fā)生心跳呼吸驟停后盡快進行胸外按壓，對于尚未建立人工氣道的病人立即進行氣管插管。在積極維護呼吸及循環(huán)穩(wěn)定基礎(chǔ)上，予以降顱壓、脫水、鎮(zhèn)靜、抗驚厥、糾正酸堿平衡失調(diào)、維持水、電解質(zhì)平衡、改善腦代謝、預(yù)防腦感染、預(yù)防并發(fā)癥等相關(guān)的治療。

1.2.2 亞低溫治療 在心肺復(fù)蘇基礎(chǔ)上進行亞低溫治療。具體做法：持續(xù)靜脈滴注冬眠合劑(生理鹽水500 mL+氯丙嗪100 mg+異丙嗪100 mg)，待逐漸進入冬眠狀態(tài)時，應(yīng)用電腦降溫毯進行以0.5～1℃/h的速度進行降溫，使中心體溫降至32℃～34℃，并維持24 h。然后進行自然復(fù)溫[7-8]。

1.2.3 心肺腦復(fù)蘇成功標(biāo)準(zhǔn) 以病人恢復(fù)自主心率和呼吸，大動脈搏動恢復(fù)時間≥3 h 為心肺復(fù)蘇成功。以有自主意識和眨眼，可準(zhǔn)確切題的進行語言表達，可進行指令性動作，且格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分12 分～15 分為腦復(fù)蘇成功[9]。

1.2.4 觀察指標(biāo) 兩組在心肺復(fù)蘇后的1 d、3 d、5 d、7 d、10 d時進行格拉斯哥昏迷量表評分；測定血糖、血乳酸含量；采用生活能力定量表(ADL)評估預(yù)后，Ⅰ級為生活能力完全恢復(fù)，Ⅱ級為可獨立生活，但有功能缺損，Ⅲ級為生活能力較差，需要他人協(xié)助，Ⅳ級為意識模糊，處于植物狀態(tài)[10]。

2 結(jié) 果

2.1 GCS評分 復(fù)蘇之后的第1天兩組進行GCS評分無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；第3、5、7和第10天亞低溫治療組GCS值顯著高于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組復(fù)蘇后GSC評分比較(±s) 分

2.2 兩組血糖和血乳酸比較 復(fù)蘇第1天兩組血糖和血乳酸水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；第3、5、7和第10天亞低溫治療組分別顯著低于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組復(fù)蘇后血糖及乳酸變化比較(±s) mmol/L

2.3 并發(fā)癥 在治療過程中治療組肺部感染、心律失常、抽搐和死亡病分別為2例、2例、0例和1例，對照組為5例、4例、3例和5例。兩組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.4 預(yù)后情況 治療后2周、8周、12周、24周后亞低溫治療組優(yōu)良率均高于對照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組預(yù)后情況比較

3 討 論

心臟驟停是最嚴(yán)重而緊急的臨床狀況，心肺腦復(fù)蘇一直是急診醫(yī)學(xué)研究的重要課題之一。對于發(fā)生心搏驟停后早期接受心肺復(fù)蘇的病人可以恢復(fù)自主心率和呼吸，但是即使病人恢復(fù)了自主循環(huán)，仍然會因為并發(fā)癥或者再次發(fā)生心跳呼吸驟停而死亡，使心肺復(fù)蘇后病人的存活率仍然很低[11]。隨著醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展與進步，心肺復(fù)蘇的成功率已有所提高，但腦復(fù)蘇的療效卻較差。故提高腦復(fù)蘇的成功率，對心搏驟停后心肺復(fù)蘇的意義重大。心肺復(fù)蘇后腦保護的方法包括亞低溫治療、抗凋亡藥物治療、溶栓治療、特殊灌液治療等。其中，亞低溫療法被認(rèn)為是極其有效地方法[12]。

通過降低機體的體溫和腦組織局部溫度，降低細(xì)胞的耗氧量和代謝速度，從而減少興奮性氨基酸以及自由基的生成和釋放，減輕Ca2+內(nèi)流，抑制炎性反應(yīng)介質(zhì)和細(xì)胞因子的產(chǎn)生，抑制一氧化氮合酶的活性，從而對神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞形成保護[13-14]。

本研究中，亞低溫治療病人，其復(fù)蘇GCS指數(shù)明顯高于單純行心肺復(fù)蘇的對照組病人，血糖、血乳酸水平低于對照組、并發(fā)癥發(fā)生率、預(yù)后和日常生活能力得分也明顯高于對照組。即亞低溫治療確實可以有效減少心跳呼吸驟停后缺血缺氧對腦組織的損傷，改善病人的神經(jīng)功能和對生活能力的影響。本研究中可以看到，亞低溫治療后病人血乳酸水平低于對照組。心跳呼吸驟停后缺血缺氧使腦細(xì)胞通過糖酵解獲取所需的能量，這一過程使腦細(xì)胞產(chǎn)生大量的乳酸并對腦細(xì)胞產(chǎn)生毒性。低溫可以暫時性抑制腦細(xì)胞的活動，減少腦細(xì)胞所需能量，降低乳酸產(chǎn)生，保護大腦。溫度降低可使細(xì)胞因子分泌減少，減弱白細(xì)胞遷移和吞噬作用，抑制炎癥反應(yīng)，降低機體的免疫功能，其中肺部感染是治療中最常見的并發(fā)癥，因此在治療過程中應(yīng)對病人護理過程保持呼吸道通暢，定期進行呼吸道護理，協(xié)助病人翻身、拍背、吸痰以在預(yù)防肺部感染的發(fā)生。

亞低溫治療法可以對心肺復(fù)蘇后的腦復(fù)蘇有更好的療效，提高心臟驟停后成功進行心肺復(fù)蘇后病人的生存率，還可以有效的減輕缺血缺氧對腦組織的損傷，促進神經(jīng)功能恢復(fù)，提高預(yù)后和生活質(zhì)量，對腦復(fù)蘇治療有著重要的臨床意義。

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(本文編輯王雅潔)

廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院(廣州 510120)，E-mail：1321664130@qq.com

引用信息：郭敏軍，晏平，梁慶，等.亞低溫療法對心肺復(fù)蘇后病人腦復(fù)蘇及預(yù)后的臨床觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2016，14(21)：2568-2570.

R605.974 R278

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2016.21.034

1672-1349(2016)21-2568-03

2015-11-27)