胡文軍

（陽澄湖人民醫(yī)院蘇州215138）

美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床分析

胡文軍

（陽澄湖人民醫(yī)院蘇州215138）

目的：探討美托洛爾治療慢性心衰（CHF）的機(jī)制及有效性。方法：針對慢性充血性心力衰竭（按NYHA分級Ⅱ/Ⅲ/Ⅳ，分別為12/8/1），予以美托洛爾從小劑量始每2～4周倍增一次劑量，達(dá)到目標(biāo)劑量予以維持。結(jié)果：3個月后，心衰癥狀有不同程度的改善，12個月后有明顯改善。結(jié)論：美托洛爾對慢性心衰有確切的療效，能改善預(yù)后，提高患者的生活質(zhì)量降低住院率。

美托洛爾 心力衰竭 療效

心力衰竭是各種心臟病的最終階段，發(fā)病率較高，遠(yuǎn)期生存率與惡性腫瘤相似。慢性充血性心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥候群，發(fā)病機(jī)制為心肌重構(gòu)，引起心肌重構(gòu)的關(guān)鍵是神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，因此治療的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活，β受體阻滯劑的應(yīng)用是主要手段之一。本文旨在探討美托洛爾在治療慢性心衰中的機(jī)制以及有效性。

1　資料和方法

1.1臨床資料：2009～2015年，我院治療慢性充血性心力衰竭21例，其中男性11例，女性10例，年齡60～93歲，平均年齡75歲，合并高血壓17例，冠心病3例，先天性心臟病（室缺）1例，CHF診斷按Framingham標(biāo)準(zhǔn)。心功能按NYHA標(biāo)準(zhǔn)分級。心功能Ⅱ級12例，心功能Ⅲ級8例，心功能Ⅳ級1例。心率70～106次/min。血壓130～170/66～86mmHg，均除外哮喘，COPD，收縮壓<100，Ⅱ～Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。

1.2方法：治療前對患者體重進(jìn)行控制，給予合適劑量利尿劑；從小劑量開始，酒石酸美托洛爾12.5mg/d，琥珀酸美托洛爾11.875mg/d，每2～4周倍增一次，如出現(xiàn)不良反應(yīng)，如眩暈等，則延遲加量直到不良反應(yīng)消失，如出現(xiàn)體重增加，則應(yīng)加用利尿劑或加大利尿劑劑量，當(dāng)患者靜息心率在55～65次/min時，美托洛爾的劑量則為確定劑量，維持治療。

2　結(jié)果

1例起始治療3d，出現(xiàn)體液潴留，體重增加，經(jīng)利尿后癥狀消失，4例出現(xiàn)心動過緩，減量后恢復(fù)目標(biāo)心率，其余16例順利達(dá)到目標(biāo)心率55～65次/min。達(dá)到目標(biāo)心率時，美托洛爾（71.25±23.25）mg。其中10例最高達(dá)95mg/d，治療3個月后患者胸悶、勞力性氣喘、不能平臥等癥狀明顯改善，12個月后上述癥狀基本消失。6min步行距離>450m有20例，一93歲老人未做該項測定。

3　討論

CHF時，腎上腺素能受體通路的持續(xù)、過度激活時對心肌有害，心衰時心臟去甲狀腺素濃度足以產(chǎn)生心肌細(xì)胞的損害，介導(dǎo)心肌重構(gòu)；CHF患者的心室形狀發(fā)生顯著改變，心肌肌重與心室容量也明顯增加，橫徑呈球形；而且心肌細(xì)胞外基質(zhì)纖維化程度增加，伴有病理性心肌細(xì)胞肥大，影響心肌細(xì)胞的收縮力與壽命。

β受體阻滯劑在CHF治療中的效果主要是基于β1受體信號傳導(dǎo)致病性與β2受體相比更高。在我院治療的21例慢性心衰，經(jīng)過逐漸遞增美托洛爾的劑量，適度調(diào)整達(dá)到目標(biāo)劑量后長期維持，心衰癥狀均得到不同程度的改善，表明美托洛爾治療心衰的有效性。

美托洛爾治療慢性心衰的機(jī)制：①抑制交感神經(jīng)興奮性：CHF發(fā)生時交感神經(jīng)系統(tǒng)是活化的，血液中兒茶酚胺的水平與腎上腺激素水平明顯提高，RAAS系統(tǒng)活躍，刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，對心衰不利。β受體阻滯劑對β受體具有明顯的抑制作用，在用藥后可以明顯減輕交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，從而保護(hù)心肌細(xì)胞。②緩解心律失常：β受體阻滯劑能夠有效阻止β受體，減慢心率，減慢竇房結(jié)除極速率，降低自律性，在加大用藥劑量后可以明顯減緩浦氏纖維動作電位0位相上升最大速率，降低傳導(dǎo)速率，延長房室結(jié)功能性不應(yīng)期，從而提高心功能與生存率[1]。③減慢心率：心臟舒張功能障礙在充血性心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用，許多情況下收縮與舒張功能障礙并存，β受體阻滯劑能夠通過降低心肌張力，提高舒張末期容量與心肌的順應(yīng)性，改善左室充盈與舒張功能。④降低耗氧量：β受體阻滯劑能夠通過抑制RAAS系統(tǒng)，降低體內(nèi)甲狀腺素和加壓素的水平，減少心肌耗氧量，使鳥甘酸結(jié)合蛋白水平恢復(fù)正常；同時，β受體阻滯劑可以促進(jìn)組織脂肪分解，減少游離脂肪酸的利用，進(jìn)而改善心肌功能，減少ATⅡ的生成[2]。β受體阻滯劑降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量，減輕心肌損害，保護(hù)心肌。⑤增加心肌的收縮力：心力衰竭患者心臟受體功能失調(diào)，β受體密度降低，對激動劑應(yīng)激能力下降，應(yīng)用β受體阻滯劑可使受體數(shù)目上調(diào)，恢復(fù)β受體對去甲狀腺素的敏感性，增加心肌收縮力，改善心肌功能。從我院治療的心衰病例分析，可以看出，服藥12個月后，癥狀改善更明顯，這種現(xiàn)象表明長期服用β受體阻滯劑能降低心室重和容量，改善心室形狀，心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)，β受體阻滯劑被認(rèn)為是有改善內(nèi)源性心肌功能的“生物學(xué)效應(yīng)”[3]。

綜上所述，在CHF的治療中，除了要以改善臨床癥狀為主，還要針對CHF的心肌重構(gòu)機(jī)制，抑制和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展，以控制患者的死亡率和住院率，β受體阻滯劑（美托洛爾）可以作為慢性心力衰竭治療的首選藥物在臨床推廣，具有廣闊的應(yīng)用前景。

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1672-8351（2016）10-0179-01