馬雪娟,趙玲,王鈺,郭濤,李琳,孫旭杜,閆世然
· 論著 ·
經(jīng)冠狀竇心室起搏與傳統(tǒng)右室起搏超聲特征比較
馬雪娟1,趙玲1,王鈺1,郭濤1,李琳1,孫旭杜1,閆世然1
目的 比較經(jīng)冠狀竇(CS)心室起搏與傳統(tǒng)右室起搏患者超聲心動(dòng)圖指標(biāo)變化特征。方法 選取2012年12月~2014年5月于昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院符合常規(guī)心臟起博治療適應(yīng)證患者50例,隨機(jī)分為傳統(tǒng)右室起搏和經(jīng)CS心室起搏,最終32例患者行傳統(tǒng)右室起搏,18例經(jīng)CS心室起搏。所有患者分別于術(shù)前、術(shù)后3月、6月、1年行超聲心動(dòng)圖檢查,收集指標(biāo)包括心臟左、右房室內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室短軸縮短率(LVFS),反映左室內(nèi)收縮同步性指標(biāo)左室12節(jié)段收縮達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(TS-12-SD)、三尖瓣反流面積(TRA)。結(jié)果 32例患者行右室起搏,其中男性16例,平均(64.47±11.40)歲,18例患者行CS心室起搏,其中男性11例,平均(62.22±12.95)歲,兩組患者術(shù)前所有基線指標(biāo)包括人口學(xué)特征、疾病構(gòu)成及伴隨疾病、起搏器植入類型及用藥比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)前兩組所有超聲指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組患者術(shù)前TS-12-SD均高于正常值;術(shù)后3月、6月及1年隨訪CS心室起搏組LVEF及LVFS高于右室起搏組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后1年CS心室起搏組TS-12-SD恢復(fù)正常,與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論與右室起搏相比,經(jīng)CS起搏可提高左室收縮功能,改善左室內(nèi)同步性。
心臟起搏;冠狀靜脈竇;心室起搏;超聲心動(dòng)圖
傳統(tǒng)右室起搏因操作簡便、固定容易、脫位率低、起搏可靠被廣泛應(yīng)用于臨床,但其影響左室電機(jī)械活動(dòng)、損傷心室收縮同步性、減低射血分?jǐn)?shù)、增加三尖瓣反流等諸多弊端近年被研究和證實(shí)[1-3]。國外陸續(xù)相關(guān)報(bào)道[4,5]及本課題組前期研究[6]證實(shí)經(jīng)冠狀竇(CS)心室起搏為三尖瓣人工瓣膜置換術(shù)患者提供有效、安全、可行的起搏方式。但因經(jīng)CS起搏在常規(guī)心臟起搏中缺乏大樣本、多中心研究證實(shí)其可行性、安全性及有效性,故未被廣泛應(yīng)用于臨床。在本課題組前期研究證實(shí)[7]經(jīng)CS心室起搏安全可行的基礎(chǔ)上,擬通過超聲心動(dòng)圖對(duì)經(jīng)CS心室起搏與傳統(tǒng)右室心內(nèi)膜起搏患者隨訪觀察,收集血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)超聲指標(biāo),比較二者對(duì)于心臟結(jié)構(gòu)和功能、左室收縮同步性、三尖瓣反流等影響,為經(jīng)CS心室起搏可行性及優(yōu)勢(shì)等提供科學(xué)依據(jù)。
1.1 研究對(duì)象及分組 選取2012年12月~2014年5月于昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院符合2008年ACC/AHA/HRS心律失常器械治療指南普通心臟起搏Ⅰ類適應(yīng)證患者并植入普通起搏器,包括雙腔起搏器(DDD)或心室按需型起搏器(VVI)患者共50例,其中男性27例,女性23例,年齡35~83歲;合并冠心病9例,高血壓15例,糖尿病12例,入選患者在手術(shù)前后規(guī)律服用藥物。本研究通過倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):符合2008年ACC/AHA/HRS心律失常器械治療指南普通心臟起搏Ⅰ類適應(yīng)證患者;年齡18~85周歲;同意入組、能配合隨訪者。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重心力衰竭心功能Ⅳ級(jí)(NYHA分級(jí))者;肥厚型梗阻性心肌病患者;伴有心房顫動(dòng);合并原發(fā)性肝、腎器質(zhì)性病變、嚴(yán)重感染性疾病、精神疾病及惡性腫瘤患者,預(yù)期壽命不超過1年者;不愿配合隨訪者。50例入選對(duì)象均完成術(shù)后一年隨訪。50例患者隨機(jī)分為右室起搏組及經(jīng)CS心室起搏組,經(jīng)CS心室起搏電極植入失敗者改為右室起搏。32例患者施行右室起搏,其中男性16例,女性16例,年齡35~83歲,平均(64.47±11.40)歲;18例患者行經(jīng)CS心室起搏,其中男性11例,女性7例,年齡35~78歲,平均(62.22±12.95)歲。
1.2 手術(shù)方法 右室起搏組采用右室心尖部翼狀被動(dòng)電極或間隔下部螺旋主動(dòng)電極跨過三尖瓣口植入右心室流出道或心尖部;經(jīng)CS心室起搏組采用普通翼狀心室電極(圖1)或用經(jīng)CS專用左室電極(圖2)通過CS口植入進(jìn)入分支靜脈固定電極。若心室電極起搏參數(shù)不滿意,嘗試調(diào)整電極深度或進(jìn)入其他分支,若反復(fù)嘗試后仍無法獲得滿意參數(shù),改行傳統(tǒng)右室起搏。
1.3 隨訪情況及評(píng)價(jià)指標(biāo)收集 分別于術(shù)前、術(shù)后3月、6月、1年對(duì)所有研究對(duì)象進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查。每次超聲檢查均由研究者本人進(jìn)行操作,使用設(shè)備為德國Siemens Acuson Sequoia 512超聲診斷儀,配有“syngo”速度向量成像技術(shù)脫機(jī)分析工作站,4V1C探頭,頻率2.0~4.0 MHz。本研究選用速度向量成像技術(shù)是基于二維斑點(diǎn)追蹤原理上的一種分析方法,其能準(zhǔn)確追蹤組織內(nèi)超聲斑點(diǎn),判斷斑點(diǎn)相互位置時(shí)間,在心肌長軸、短軸和圓周方向上量化任意點(diǎn)結(jié)構(gòu)力學(xué)參數(shù)。選用的分析左室同步性指標(biāo)為左室12節(jié)段達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(TS-12-SD),參考YU等[8,9]在多項(xiàng)研究中應(yīng)用速度向量成像技術(shù)測(cè)量左室不同區(qū)域峰值速度和達(dá)峰時(shí)間,將二尖瓣水平及二尖瓣乳頭肌水平兩個(gè)短軸平面的前間隔、前壁、前側(cè)壁、下側(cè)壁、下壁及后間隔一共12個(gè)節(jié)段室壁收縮達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差定義為左室同步指數(shù),當(dāng)TS-12-SD>34 ms時(shí),提示左室內(nèi)收縮不同步。
患者取左側(cè)臥位,平靜呼吸,連接體表心電圖,二維超聲測(cè)量左、右房室內(nèi)徑,M型超聲測(cè)量左室收縮功能,TRACE勾勒法描記TR面積。啟動(dòng)速度向量成像模式,選取清晰心尖四腔心、兩腔心、三腔心切面及胸骨旁二尖瓣水平、乳頭肌水平短軸切面,連續(xù)采集三個(gè)心動(dòng)周期二維動(dòng)態(tài)灰階圖像儲(chǔ)存后以待脫機(jī)分析。隨后進(jìn)入速度向量成像脫機(jī)分析工作站,將圖像定幀在收縮期,手工逐點(diǎn)描記心內(nèi)膜邊界,選取兩個(gè)左室短軸切面的前間隔、前壁、前側(cè)壁、下側(cè)壁、下壁及后間隔6個(gè)點(diǎn)自動(dòng)跟蹤分析得出上述一共12個(gè)節(jié)段室壁各節(jié)段100%收縮達(dá)峰時(shí)間及達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差。所有指標(biāo)均測(cè)量3次,取平均值記錄。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(百分比)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,先經(jīng)過正態(tài)性和方差齊性檢驗(yàn),符合正態(tài)分布組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)計(jì)量資料采用重復(fù)測(cè)量方差分析,以P<0.05,為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 研究對(duì)象基線資料 共50例患者入選,32例行右室起搏,其中男性16例,女性16例,年齡35~83歲,平均(64.47±11.40)歲,其中病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)18例,三度房室傳導(dǎo)阻滯(三度AVB)7例,二度房室傳導(dǎo)阻滯(二度AVB)7例,其中合并冠心病6例,高血壓8例,糖尿病7例,服用β受體阻滯劑12例,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑(AECI/ ARB)7例,鈣通道阻滯劑6例,他汀類藥物6例;18例患者行經(jīng)CS心室起搏,其中男性11例,女性7例,年齡35~78歲,平均(62.22±12.95)歲,其中SSS 9例,三度AVB7例,二度AVB2例,其中合并冠心病3例,高血壓7例,糖尿病5例,服用β受體阻滯劑4例,AECI/ARB4例,鈣離子拮抗劑4例,他汀類藥物3例。右室起搏組共植入DDD起搏器28例,VVI起搏器4例,CS組植入DDD起搏器16例,VVI起搏器2例。兩組患者入選年齡、性別、病因構(gòu)成、伴隨疾病、口服藥物治療情況及起搏器植入類型比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1)。
2.2 兩組患者術(shù)前超聲指標(biāo)比較 術(shù)前兩組左右房室內(nèi)徑、室壁運(yùn)動(dòng)幅度、心臟收縮功能、左室收縮同步性及TRA等超聲指標(biāo)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);術(shù)前兩組TS-12-SD均高于正常值(>34 ms)(表2)。
表1 研究對(duì)象基線資料比較
表2 兩組術(shù)前各超聲指標(biāo)比較
2.3 兩組患者術(shù)后超聲指標(biāo)比較 與術(shù)前相比右室起搏組術(shù)后所有超聲指標(biāo)均未出現(xiàn)顯著變化(P>0.05)。與術(shù)前相比經(jīng)CS起搏組術(shù)后TS-12-SD逐漸下降并恢復(fù)于正常范圍內(nèi),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)后兩組間比較,經(jīng)CS起搏組LVEF、LVFS值均高于右室起搏組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。右室起搏組術(shù)后TRA雖呈逐漸增加趨勢(shì),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),經(jīng)CS起搏組則TR面積變化不明顯(表3)。
表3 術(shù)后組內(nèi)及組間超聲指標(biāo)變化比較
長期右室起搏使電激動(dòng)沿希浦系逆向、緩慢傳導(dǎo),不同于心肌正常激動(dòng)傳導(dǎo),引起醫(yī)源性左束支傳導(dǎo)阻滯,導(dǎo)致心功能惡化及心室重構(gòu),增加患者心衰住院率,且引起右室內(nèi)膜局部病理變化,如心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞、營養(yǎng)不良性鈣化等,導(dǎo)致心室喪失運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性及心肌結(jié)構(gòu)受損[10,11]。2012年Henry Dreger等[12]研究發(fā)現(xiàn)右室起搏超過15年即會(huì)出現(xiàn)心臟擴(kuò)大,心臟功能減低,誘發(fā)“起搏器誘導(dǎo)心肌病”。本研究隨訪一年,傳統(tǒng)右室起搏術(shù)后與術(shù)前相比,心臟結(jié)構(gòu)及收縮功能等超聲指標(biāo)未發(fā)生明顯變化,分析可能與樣本量小,隨訪時(shí)間短相關(guān),需要大樣本、長期隨訪發(fā)現(xiàn)右室起博與心臟結(jié)構(gòu)出現(xiàn)變化的時(shí)間節(jié)點(diǎn)。
右心室植入電極引起異常TR最重要原因是電極導(dǎo)線對(duì)三尖瓣直接產(chǎn)生機(jī)械性影響,包括瓣葉穿孔、導(dǎo)線纏繞三尖瓣環(huán)、導(dǎo)線撞擊瓣葉及導(dǎo)線黏附于瓣葉等;其次是右室心尖部起搏造成房室舒縮順序發(fā)生變化,引起右室機(jī)械不同步,導(dǎo)致TR出現(xiàn)或增多[13-15]。但是目前右室電極導(dǎo)線介導(dǎo)TR缺乏相關(guān)前瞻性、流行病學(xué)、診斷及治療資料,尚無專家共識(shí)表明在右室電極植入后多久會(huì)出現(xiàn)TR。在電極植入后數(shù)周內(nèi)或幾個(gè)月內(nèi)電極導(dǎo)線引起TR出現(xiàn)并不多見,Webster等[16]報(bào)告平均年齡16歲的123例兒科起搏器亞組隨訪資料,在右室起搏電極植入術(shù)前與術(shù)后1年和2年做了超聲心動(dòng)圖對(duì)比研究,發(fā)現(xiàn)術(shù)后1年內(nèi)起搏器隨訪未發(fā)現(xiàn)TR惡化,而2年后TR增加(P<0.02)。經(jīng)CS起搏可徹底避免起搏電極對(duì)三尖瓣產(chǎn)生撞擊、撕裂、粘連、纏繞等機(jī)械性損傷,徹底規(guī)避電極導(dǎo)線介導(dǎo)TR風(fēng)險(xiǎn)。該優(yōu)勢(shì)也為本課題研究目的之一,在32例的傳統(tǒng)右室起搏組中,電極導(dǎo)線對(duì)TR的影響并表現(xiàn)出差異性變化,仍需要對(duì)納入研究對(duì)象進(jìn)行長期隨訪。
此外,經(jīng)CS心室起搏為三尖瓣置換術(shù)后患者提供心室起搏的替代路徑。心室電極通過三尖瓣機(jī)械瓣膜實(shí)施右室起搏時(shí),隨著心臟周期瓣膜不斷開放和關(guān)閉對(duì)電極形成持續(xù)剪切力,可引起機(jī)械瓣卡瓣及右室電極斷裂;即使是三尖瓣生物瓣,電極會(huì)損傷瓣膜,使瓣膜使用壽命縮短,因此為三尖瓣置換術(shù)后的患者施行傳統(tǒng)右室起搏存在絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)。并且與二次開胸手術(shù)將電極縫在心外膜,或通過穿刺房間隔途徑將電極植入左室心內(nèi)膜等方法相比,經(jīng)CS心室起搏有創(chuàng)傷小、風(fēng)險(xiǎn)小、安全、簡便優(yōu)勢(shì)。加之右室腔殘留廢棄電極或右室電極導(dǎo)線反復(fù)脫位的患者CS起搏成為替代路徑。
本研究發(fā)現(xiàn),在起搏器植入術(shù)后,經(jīng)CS起搏組LVEF、LVFS值均高于右室起搏組,并且經(jīng)CS電極植入后TS-12-SD明顯降低,并恢復(fù)于正常范圍內(nèi),表明經(jīng)CS植入心室電極可使心臟收縮功能提高、左室收縮同步性更好。在解剖上CS參與后間隔的構(gòu)成,其屬支心大靜脈走行于左側(cè)房室溝內(nèi),心中靜脈走行于后室間溝;希氏束沿室間隔膜部左側(cè)下行,右心室流出道后間隔下部、三尖瓣環(huán)1~2點(diǎn)、二尖瓣環(huán)10~11點(diǎn)位置均屬于希氏束區(qū)域,冠狀靜脈竇系統(tǒng)與希氏束系統(tǒng)二者在解剖位置上存在交叉,嘗試將起搏電極置于CS屬支靜脈內(nèi),起搏激動(dòng)可進(jìn)一步靠近希氏束,模擬希氏束起搏。當(dāng)電極植入分布于左室側(cè)壁的CS分支靜脈如心大靜脈、側(cè)后靜脈時(shí),則實(shí)現(xiàn)左室心外膜起搏;當(dāng)起搏電極植入心中靜脈時(shí),則起搏點(diǎn)在后室間隔處,使電激動(dòng)傳導(dǎo)更趨向中心性。
經(jīng)CS起搏心室模式模仿了右房左室起搏的心臟再同步化治療(CRT)起搏模式。本研究團(tuán)隊(duì)曾對(duì)心力衰竭患者施行右房左室起搏做過許多探索[17-19],如配合設(shè)置頻率適應(yīng)性房室間期(AVd)實(shí)現(xiàn)單左室起搏,發(fā)現(xiàn)優(yōu)化藥物治療基礎(chǔ)上右房左室起搏模式效果不劣于標(biāo)準(zhǔn)雙心室起搏。普通起搏器植入適應(yīng)癥的患者多合并有高血壓、冠心病、糖尿病等原發(fā)疾病,心功能受到不同程度的影響,且隨著疾病的發(fā)展心臟會(huì)逐漸擴(kuò)大,出現(xiàn)心功能不全等癥狀。可將經(jīng)CS心室起搏的獲益應(yīng)用于存在心衰風(fēng)險(xiǎn)的常規(guī)起搏上,則可能收獲延緩心臟器質(zhì)性病變進(jìn)程、降低心衰發(fā)生率風(fēng)險(xiǎn)、相比CRT手術(shù)降低操作復(fù)雜程度、降低醫(yī)療費(fèi)用等益處。綜上所述,從超聲心動(dòng)圖指標(biāo)變化上來說,經(jīng)CS心室起搏相對(duì)于傳統(tǒng)右室起搏有保持心臟收縮功能、提高心臟收縮同步性、不增加TR等優(yōu)勢(shì)。樣本量少,隨訪時(shí)間短是本研究的局限性,需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量繼續(xù)隨訪研究。
[1] Dreger H,Maethner K,Bondke H,et al. Pacing-induced cardiomyopathy in patients with right ventricular stimulation for >15 years[J]. Europace,2012,14(2):238-42.
[2] Ahmed FZ,Khattar RS,Zaidi AM,et al. Pacing-induced cardiomyopathy: pathophysiological insights through matrix metalloproteinases.[J]. Heart Fail Rev, 2014, 19(5):669-80.
[3] 王秋林,周鵬,蔡國才,等. 長期右心室尖起搏致起搏誘導(dǎo)性心肌病臨床分析[J]. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(1):64-6.
[4] Iskandar SB,Ann Jackson S,FahrigS,et al. Tricuspid Valve Malfunction and Ventricular Pacemaker Lead: Case Report and Review of the Literature[J]. Echocardiogr,2006, 23(8):692-7.
[5] Grimard C,ClémentyN,FauchierL,et al. Ventricular Pacing Through Coronary Sinus in Patients With Tricuspid Prosthesis[J]. Ann Thorac Surg,2010,89(6):51-2.
[6] 郭濤,華寶桐,趙玲,等. 三尖瓣置換術(shù)后完全性房室傳導(dǎo)阻滯經(jīng)冠狀靜脈竇實(shí)現(xiàn)DDD起搏一例13年隨訪[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志,2013,(5):460-1.
[7] 孫旭杜,李淑敏,趙玲,等. 經(jīng)冠狀竇植入永久心室電極實(shí)現(xiàn)心室起搏方法學(xué)初探[J]. 臨床內(nèi)科雜志,2014,31(4):279-80.
[8] Yu CM,Fung WH,Lin H,et al. Predictors of left ventricular reverse remodeling after cardiac resynchronization therapy for heart failure secondary to idiopathic dilated or ischemic cardiomyopathy[J]. Am J Cardiol,2003,91(6):684-8.
[9] Yu CM,Lin H,Fung WH,et al. Comparison of acute changes in left ventricular volume, systolic and diastolic functions, and intraventricular synchronicity after biventricular and right ventricular pacing for heart failure[J]. Am Heart J, 2003,145(5):846.
[10] Manolis AS. The Deleterious Consequences of Right Ventricular Apical Pacing: Time to Seek Alternate Site Pacing[J]. Pacing Clin Electrophysiol,2006,29(3):298-315.
[11] Thambo JB,Bordachar P,Garrigue S,et al. Detrimental Ventricular Remodeling in Patients With Congenital Complete Heart Block and Chronic Right Ventricular Apical Pacing[J]. Circulation,2004,110 (25):3766-72.
[12] Dreger H,Maethner K,Bondke H,et al. Pacing-induced cardiomyopathy in patients with right ventricular stimulation for >15 years[J]. Europace, 2012,12(3):311-21.
[13] Lin G,Nishimura RA,Connolly HM,et al. Severe Symptomatic Tricuspid Valve Regurgitation Due to Permanent Pacemaker or Implantable Cardioverter-Defibrillator Leads[J]. J Am Coll Cardiol, 2005,45(10):1672-5.
[14] Vaturi M,Kusniec J,Shapira Y,et al. Right ventricular pacing increases tricuspid regurgitation grade regardless of the mechanical interference to the valve by the electrode[J]. Euro J Echocardiogr, 2010,11(6):550-3.
[15] Pfannmueller B,Hirnle G,Seeburger J,et al. Tricuspid valve repair in the presence of a permanent ventricular pacemaker lead[J]. Euro J cardiothorac surg,2011,39(5):657-61.
[16] Webster G,MargossianR,Alexander ME,et al. Impact of transvenous ventricular pacing leads on tricuspid regurgitation in pediatric and congenital heart disease patients[J]. J Interv Card Electrophysiol, 2008,21(1):65-8.
[17] 蒲里津,劉可,駱志玲,等. 右室感知觸發(fā)左室起搏心臟再同步化治療慢性充血性心力衰竭[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志,2011,25(6):488-92.
[18] Pu LJ,Wang Y,Zhao L,et al. Cardiac resynchronization therapy (CRT) with right ventricular sense triggered left ventricular pacing benefits for the hemodynamics compared with standard CRT for chronic congestive heart failure: A cross-over study[J]. Cardiol J,2014,22(1):80-6.
[19] 蒲里津,王鈺,郭濤,等. 雙腔起搏器頻率適應(yīng)性AV單左室起搏實(shí)現(xiàn)心臟再同步化治療超應(yīng)答一例[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志,2015,(1):85-6.
本文編輯:阮燕萍
A comparative study on ultrasound characteristics between coronary sinus ventricular pacing and traditional right ventricular pacing
MA Xue-juan*, ZHAO Ling, WANG Yu, GUO Tao, LI Lin, SUN Xu-du, YAN Shi-ran.*Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of Kunming Medical University, Kunming 650032, China.
Objective To compare the change characteristics of echocardiogram indexes between coronary sinus (CS) ventricular pacing and traditional right ventricular pacing. Methods The patients with indications accorded with conventional cardiac pacing (n=50) were chosen from the First Affiliated Hospital of Kunming Medical University from Dec. 2012 to May 2014, and randomly divided into traditional pacing group (n=32) and CS pacing group (n=18). All patients were given echocardiogram examinations before and 3 m, 6 m and 1 y after the procedure for collecting the indexes of left atrial diameter (LAD), right atrial diameter (RAD), left ventricular ejection fraction (LVEF), left ventricular fraction shortening (LVFS), TS-12-SD (reflecting left ventricular systolic synchrony) and tricuspid regurgitation in area (TRA). Results Among 32 cases in traditional pacing group, there were 16 were male and average age=(64.47±11.40), and among 18 cases in CS pacing group, there were 11 were male and average age=(62.22±12.95). The difference in all baseline indexes, including demographic characteristics, disease constitution and concomitance diseases, types pacemaker implantations and medications had no statistical significance between 2 groups (P>0.05) before the procedure. The difference in all ultrasound indexes had no statistical significance between 2 groups (P>0.05) before the procedure, and TS-12-SD was higher than normal value in 2 groups before the procedure. LVEF and LVFS were higher in CS pacing group than those in traditional pacing group 3 m, 6 m and 1 y after the procedure (P<0.05). TS-12-SD was recovered to normal in CS pacing group 1 y after the procedure (P<0.05). Conclusion CS pacing can improve left ventricular systolic function and synchrony compared with traditional right ventricular pacing.
Cardiac pacing; Coronary sinus; Ventricular pacing; Echocardiogram
R318.11
A
1674-4055(2016)11-1319-04
云南教育廳科學(xué)研究基金資助(2013C236)
1650032 昆明,昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科
趙玲,E-mail:zhaoling580@126.com
10.3969/j.issn.1674-4055.2016.11.10