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      依托咪酯閉環(huán)靶控輸注在老年髖關(guān)節(jié)手術(shù)麻醉誘導(dǎo)中的應(yīng)用

      2017-01-03 02:53:10李中華何仁洪
      關(guān)鍵詞:咪酯閉環(huán)全麻

      李中華,何仁洪

      依托咪酯閉環(huán)靶控輸注在老年髖關(guān)節(jié)手術(shù)麻醉誘導(dǎo)中的應(yīng)用

      李中華,何仁洪

      目的:探討閉環(huán)靶控輸注依托咪酯對(duì)老年髖關(guān)節(jié)手術(shù)全麻誘導(dǎo)的心血管反應(yīng)。方法:髖關(guān)節(jié)手術(shù)患者40例,ASAⅠ~Ⅱ級(jí)。隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組各20例。麻醉誘導(dǎo)藥物為咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、芬太尼3 μg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg。治療組應(yīng)用閉環(huán)靶控輸注依托咪酯誘導(dǎo),血漿靶濃度設(shè)定為0.5 mg/L,腦電雙頻指數(shù)(BIS)設(shè)定50。對(duì)照組以依托咪酯0.3 mg/kg靜脈注射誘導(dǎo)。記錄誘導(dǎo)前(T0)、誘導(dǎo)后(T1)、插管即刻(T2)、氣管插管后1 min(T3)、5 min(T4)各時(shí)間點(diǎn)的平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)、心排出量(CO)。記錄依托咪酯的誘導(dǎo)總量以及每組應(yīng)用血管活性藥的次數(shù)。結(jié)果:治療組MAP與基礎(chǔ)值T0(97±10)比較,T1(89±10)、T4(85±8)時(shí)間點(diǎn)降低(P<0.05)。對(duì)照組HR與基礎(chǔ)值T0(78±13)比較,T1(63±9)時(shí)間點(diǎn)降低(P<0.05),T2(91±12)、T3(90±12)時(shí)間點(diǎn)HR升高(P<0.05)。與基礎(chǔ)值T0比較,在T1時(shí)間點(diǎn),治療組(3.29±0.44)、對(duì)照組(3.02±0.35)的CO降低(P<0.05);T2時(shí)間點(diǎn)治療組(5.47±1.26)、對(duì)照組(6.36±1.22)CO升高;T3時(shí)間點(diǎn)治療組(5.25±1.51)、對(duì)照組(6.44±1.39)CO升高(P<0.05)。各組間比較,T1時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組MAP(75±8)、HR(63±9)、CO(3.02±0.35)降低(P<0.05)。T2、T3時(shí)間點(diǎn)MAP(105±16,103±9)、HR(91±12,90±12)、CO(6.36±1.22,6.44±1.39)升高(P<0.05)。結(jié)論:閉環(huán)靶控輸注依托咪酯對(duì)全麻誘導(dǎo)期血流動(dòng)力學(xué)影響較小,能夠合理抑制氣管插管反應(yīng)。

      依托咪酯;閉環(huán)靶控輸注;老年髖關(guān)節(jié)手術(shù);全麻誘導(dǎo)

      在老年患者的全身麻醉中,麻醉誘導(dǎo)時(shí)如何減輕氣管插管的心血管應(yīng)激反應(yīng),同時(shí)防止用藥量過大引起的嚴(yán)重循環(huán)抑制和缺氧,是長期關(guān)注的焦點(diǎn)[1]。有研究發(fā)現(xiàn),深鎮(zhèn)靜麻醉存在相對(duì)麻醉藥物過量,會(huì)引起器官功能障礙和組織低灌注等不良結(jié)果[2]。梁芳果等的研究顯示BIS反饋閉環(huán)路靶控輸注系統(tǒng),及時(shí)獲得反饋信息,調(diào)整輸藥度,控制麻醉深度,很好地實(shí)現(xiàn)麻醉調(diào)控的個(gè)體化[3]?;谝陨显虮狙芯刻接戦]環(huán)靶控輸注依托咪酯對(duì)老年髖關(guān)節(jié)手術(shù)全麻誘導(dǎo)的心血管反應(yīng),并于2015年7月—10月選取40例患者作為研究對(duì)象,分組比較不同輸注方式的應(yīng)用效果,報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 髖關(guān)節(jié)手術(shù)患者40例,男23例,女17例;年齡65~75歲,平均70歲。體質(zhì)量50~75 kg,平均61 kg。ASAⅠ~Ⅱ級(jí)。隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組各20例。詳見表1。排除嚴(yán)重的心腦血管疾病、精神疾病、肝腎功能障、有蛋白質(zhì)過敏史者。

      1.2 麻醉方法與監(jiān)測指標(biāo) 治療組應(yīng)用閉環(huán)靶控輸注依托咪酯,血漿靶濃度設(shè)定為0.5 mg/L,腦電雙頻指數(shù)(BIS)設(shè)定50。入睡時(shí)記錄依托咪酯用量。麻醉誘導(dǎo)藥物為咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg,芬太尼3 μg/ kg,入睡后維庫溴銨0.1 mg/kg,肌松滿意后氣管插管。對(duì)照組以咪達(dá)唑侖0.05 mg/kg、芬太尼3 μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、維庫溴銨0.1 mg/kg靜脈注射誘導(dǎo),氣管插管后機(jī)械通氣,潮氣量8~10 mL/kg,呼吸頻率12次/min。以七氟烷、瑞芬太尼、丙泊酚維持麻醉。用Spacelab多功能監(jiān)測儀監(jiān)測有創(chuàng)動(dòng)脈血壓、心率、脈搏血氧飽和度、心電圖。連接動(dòng)脈壓力波形連續(xù)監(jiān)測心排出量。誘導(dǎo)過程中若出現(xiàn)收縮壓(SBP)<基礎(chǔ)值的70%,給予麻黃堿0.1 mg/kg;心率(HR)<50次/min,給予阿托品0.05 mg/kg;氣管插管后收縮壓(SBP)>170 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),靜注烏拉地爾5 mg;心率(HR)>110次/min,給予艾司洛爾20 mg,必要時(shí)重復(fù)追加。監(jiān)測誘導(dǎo)前(T0)、誘導(dǎo)后(T1)、插管即刻(T2)、氣管插管后1 min(T3)、5 min (T4)各時(shí)間點(diǎn)的平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)、CO、依托咪酯的誘導(dǎo)總量以及每組應(yīng)用血管活性藥的次數(shù)。

      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x± s)表示,組內(nèi)和組間比較采用方差分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      治療組1例應(yīng)用依托咪酯過程中出現(xiàn)肌肉震顫,給予肌松劑后好轉(zhuǎn),剔除本研究。

      2.1 組間比較 T0時(shí)間點(diǎn)MAP、HR、CO在兩組間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。T1時(shí)間點(diǎn)治療組的HR、MAP、CO顯著高于對(duì)照組(P<0.05),T2、T3時(shí)間點(diǎn)治療組HR、MAP、CO低于對(duì)照組(P<0.05)。T4時(shí)間點(diǎn)兩組MAP、HR、CO差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表2。

      2.2 組內(nèi)比較 (1)與基礎(chǔ)值(T0)比較,T1、T4時(shí)間點(diǎn)治療組MAP降低(P<0.05),T2、T3時(shí)間點(diǎn)MAP降低(P>0.05)。對(duì)照組在T1、T4時(shí)間點(diǎn)MAP降低(P<0.05),T2、T3時(shí)間點(diǎn)MAP升高(P>0.05)。(2)與基礎(chǔ)值(T0)比較,T1、T4時(shí)間點(diǎn),治療組的HR降低(P>0.05),T2、T3時(shí)間點(diǎn)HR升高(P>0.05)。對(duì)照組T1時(shí)間點(diǎn)HR降低(P<0.05),T2、T3時(shí)間點(diǎn)HR升高(P<0.05)。(3)與基礎(chǔ)值(T0)比較,在T1時(shí)間點(diǎn),治療組的CO降低(P<0.05),T2、T3時(shí)間點(diǎn)CO升高(P<0.05)。對(duì)照組T1時(shí)間點(diǎn)CO降低(P<0.05),T2、T3時(shí)間點(diǎn)CO升高(P<0.05),見表2。

      表1 兩組患者資料和手術(shù)時(shí)間比較(n,±s)

      表1 兩組患者資料和手術(shù)時(shí)間比較(n,±s)

      組別治療組對(duì)照組n 19 20(男/女)(10/9)(12/8)年齡(歲)70.9±2.5 71.3±2.8體質(zhì)量(kg)61.3±9.0 61.8±8.9手術(shù)時(shí)間(min)80.0±21.0 76.0±21.0依托咪量18.6±2.1 19.1±1.8

      表2 兩組患者各時(shí)點(diǎn)MAP、HR、CO值比較(n,±s)

      表2 兩組患者各時(shí)點(diǎn)MAP、HR、CO值比較(n,±s)

      注:與對(duì)照組比較,aP<0.05;組內(nèi)與T0比較,bP<0.05

      MAP HR CO組別治療組對(duì)照組治療組對(duì)照組治療組對(duì)照組n 19 20 19 20 19 20 T0 97 ±10 98 ±9 77 ±10 78 ±13 4.13±0.67 4.17±0.63 T1 89 ±10a、b 75 ±8b 71 ±11a 63 ±9b3.29±0.44a、b 3.02±0.35bT2 93 ±13a105 ±16b 82 ±13a 91 ±12b5.47± 1.26a、b 6.36±1.22bT3 92 ±10a103 ±9b 77 ±17a 90 ±12b5.25± 1.51a、b 6.44±1.39bT4 85 ±8 86 ±7 73 ±10 75 ±7 3.87±0.52 3.89±0.43

      2.3 依托咪酯用量 兩組誘導(dǎo)期依托咪酯的平均劑量及每公斤體質(zhì)量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

      2.4 應(yīng)用血管活性藥物的情況 對(duì)照組T3有1例SBP>170 mmHg,給予烏拉地爾處理。

      2.5 誘導(dǎo)時(shí)間 對(duì)照組(10±0.8)min,治療組為(17.0±0.5)min(P<0.05)。

      3 討論

      在老年患者的全身麻醉中,麻醉誘導(dǎo)是麻醉風(fēng)險(xiǎn)控制的重要環(huán)節(jié)。相關(guān)研究表明,高齡患者心肌、動(dòng)脈及靜脈彈性減退,心室舒張及充盈減少,心排血量及射血分?jǐn)?shù)均降低,心臟對(duì)變力、變時(shí)性反應(yīng)減弱,因此,患者對(duì)圍術(shù)期應(yīng)激反應(yīng)顯著降低[4]。依托咪酯對(duì)冠狀血管具有輕度擴(kuò)張作用,降低血管阻力,增加冠狀血管血流,降低心肌耗氧量[5-6]。因其對(duì)循環(huán)干擾較小、心血管功能抑制輕微,故在老年患者全身麻醉的誘導(dǎo)更常采用[7]。閉環(huán)靶控鎮(zhèn)靜是由Kennv等[8]首次提出來的鎮(zhèn)靜麻醉理念?!伴]環(huán)”是將BIS監(jiān)測儀與TCI泵相連形成一個(gè)相對(duì)封閉的回路,閉環(huán)靶控輸注系統(tǒng)可將機(jī)體對(duì)藥物的實(shí)時(shí)反應(yīng)如意識(shí)狀態(tài)、肌肉松弛程度、心率、血壓變化及時(shí)反饋,并根據(jù)這種反饋效應(yīng)變化藥物的輸注速率。其調(diào)定點(diǎn)是所期望的藥物效應(yīng)和預(yù)期的麻醉深度,最大程度地達(dá)到用藥個(gè)體化,提高麻醉質(zhì)量。在全麻誘導(dǎo)過程中,喉鏡顯露聲門和氣管插管作為一種強(qiáng)烈刺激,可引起較為強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)及循環(huán)波動(dòng)。尤其是高齡患者,往往并存高血壓、心腦血管疾患,明顯增加了麻醉和手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)。所以選擇合理的麻醉用藥及誘導(dǎo)方式,維持全麻誘導(dǎo)期平穩(wěn),以避免心腦血管意外的發(fā)生至關(guān)重要。忻紀(jì)華等[9]的研究認(rèn)為,丙泊酚閉環(huán)靶控麻醉誘導(dǎo)期間能更好地維持穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)和麻醉深度,并且能夠應(yīng)對(duì)不可預(yù)見的傷害性刺激出現(xiàn)時(shí)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。顏景佳等[10]的研究認(rèn)為,依托咪酯誘導(dǎo)時(shí)采用TCI血漿靶控模式給藥,對(duì)于老年患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和減少不良反應(yīng)更具優(yōu)勢。有的研究[11-12]提示依托咪酯TCI應(yīng)用于老年患者,能更好地調(diào)控圍術(shù)期插管、切皮時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)。所以,本研究將依托咪酯閉環(huán)把控輸注用于老年人的麻醉誘導(dǎo),以期為臨床麻醉提供一種方法。

      本研究中,治療組與對(duì)照組在組內(nèi)比較T0與T1、T2、T3時(shí)間點(diǎn)平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)、心排出量(CO)的差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明在麻醉誘導(dǎo)時(shí)麻醉藥對(duì)心臟功能有抑制作用,而插管時(shí)由于應(yīng)激反應(yīng)又使心臟做功增加。治療組與對(duì)照組組間比較,在T0、T4時(shí)間點(diǎn)平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)、心排出量(CO)的差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。T1時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)、心排出量(CO)降低差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。T2、T3時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)、心排出量(CO)升高差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明閉環(huán)靶控輸注依托咪酯麻醉誘導(dǎo)時(shí)對(duì)血壓、心率、心輸出量影響小。在插管時(shí)又可以合理的抑制應(yīng)激反應(yīng)減少心臟做功、保護(hù)心臟功能,這與郭瑞等提出的BIS值在40~50范圍內(nèi)的麻醉深度,心肌保護(hù)作用明顯相吻合[13]。

      閉環(huán)靶控輸注依托咪酯對(duì)全麻誘導(dǎo)期血流動(dòng)力學(xué)影響較小,能夠合理抑制氣管插管反應(yīng),可作為有效的麻醉誘導(dǎo)方案。

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      (收稿:2016-04-26 修回:2016-10-22)

      (責(zé)任編輯 李文碩)

      R971+.2

      A

      1007-6948(2016)06-0615-03

      10.3969/j.issn.1007-6948.2016.06.030

      浙江省麗水市人民醫(yī)院麻醉科(麗水 323000)

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