劉雪姣 楊小娟

·病例報告·

慢性腎臟病基礎(chǔ)上急性腎損傷并發(fā)腦出血一例

劉雪姣 楊小娟

病 例 資 料

患者：男，60歲，20 d前感中上腹及臍周陣發(fā)性絞痛，向后腰背放射，伴惡心、嘔吐，于當(dāng)?shù)卦\所對癥治療后癥狀減輕(具體治療不詳)。1 d 前上述癥狀加重，并出現(xiàn)尿量減少，遂就診我院急診科。既往高血壓病史8年，未規(guī)律服用氨氯地平片降壓。血淀粉酶：1 461 U/L；脂肪酶：3 390 U/L；血肌酐(SCr)1 746 μmol/L；腹部B超：雙腎體積小，腎皮質(zhì)回聲增強(qiáng)、不均，雙腎囊腫。查體：上腹部壓痛、反跳痛，腹肌緊張，腸鳴音消失。急轉(zhuǎn)入腎內(nèi)科行連續(xù)靜脈靜脈血液濾過。采用低分子肝素抗凝，首劑2 000 U，追加200 U/h，并予補(bǔ)液等對癥治療，入科第2天患者出現(xiàn)間斷性嘔血，約300 ml，胃管引流出少量暗紅色液體，黑便，考慮消化道出血。急查血常規(guī)：白細(xì)胞5.86×109/L，紅細(xì)胞2.98×1012/L，血紅蛋白83 g/L，血小板97×109/L。血漿凝血酶原時間 13.4 s、血漿凝血酶原國際標(biāo)準(zhǔn)化比值 1.01，活化部分凝血活酶時間 33 s，立即補(bǔ)充血容量、止血、無肝素透析(除上機(jī)前使用肝素生理鹽水預(yù)沖管路，治療過程中每1 h，使用200 ml生理鹽水沖洗管路和濾器，余透析機(jī)、透析管路、濾器、方案均同前)治療，出血漸停止，監(jiān)測生命體征平穩(wěn)。入科第4天患者出現(xiàn)嗜睡，呼之可應(yīng)答，反應(yīng)遲鈍，言語欠流利，對答基本切題。查體：血壓 150/100 mmHg，右側(cè)肢體偏癱，肌力2級，右側(cè)病理反射陽性，行顱腦CT示：左側(cè)顳葉腦出血并腦水腫，最大層面直徑約3.6 cm，估算出血量約13.1 ml，左側(cè)側(cè)腦室輕度受壓。經(jīng)血液凈化脫水降顱壓、改善腦細(xì)胞代謝等治療。病情好轉(zhuǎn)出院。目前患者維持性血液透析治療近2年，情況尚可。

討 論

2009年美國腎臟病數(shù)據(jù)顯示，老年尿毒癥患者腦卒中發(fā)生率達(dá)9%[1]。研究表明，基線腎功能已有損傷者更易發(fā)生腦出血[2]，并且在急性腎損傷患者中約有17.1%并發(fā)腦血管事件，預(yù)后不良。多項研究證實(shí)[3-4]，合并慢性腎臟病較非慢性腎臟病患者的腦出血風(fēng)險增加，且隨著腎小球?yàn)V過率的下降，出血性腦卒中發(fā)病率越高，而急性腎損傷對腦組織的影響比慢性腎臟病更顯著。研究表明，急性腎損傷與遠(yuǎn)隔臟器之間有復(fù)雜交互作用[5]，其中對腦的損害主要與急性腎損傷時溶性炎癥蛋白和粒細(xì)胞集落刺激因子增加，神經(jīng)膠質(zhì)原纖維酸性蛋白的表達(dá)增加，從而損傷腦實(shí)質(zhì)，同時急性腎損傷引起神經(jīng)元固縮、微小神經(jīng)膠質(zhì)瘤的增加，使腦血管通透性增加導(dǎo)致出血。因此，A/C患者發(fā)生腦出血的風(fēng)險更高。

患者A/C并發(fā)腦出血可能還存在以下因素：①尿毒癥毒素對腦微血管的毒性作用，損害血管內(nèi)皮，增加血管通透性；②血液透析過程中全身血流動力學(xué)不穩(wěn)定，可能出現(xiàn)一過性血壓急劇升高使血管破裂出血；③慢性腎臟病患者凝血功能及血小板功能下降，且持續(xù)性血液凈化治療時使用肝素抗凝，可增加出血風(fēng)險；④急性胰腺炎大量滲液致全身重要臟器血流灌注不足，腦細(xì)胞缺血、缺氧、水腫甚至出血。另外，急性胰腺炎釋放多種酶及炎癥因子，損傷內(nèi)皮，增加血管通透性致組織器官出血。腦出血的診斷主要依靠顱腦影像學(xué)檢查。對于存在腦出血高危因素的急危重癥患者應(yīng)注意血壓管理，采用局部枸櫞酸抗凝技術(shù)進(jìn)行血液凈化，盡早發(fā)現(xiàn)腦血管不良事件，降低致殘、致死率。

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10.3969/j.issn.1671-2390.2017.02.013

延安市科技局立項課題資助項目(No.2012KW-12)

716000 延安，延安大學(xué)附屬醫(yī)院腎內(nèi)科

楊小娟，E-mail：xiaojuan_yang@126.com

2016-08-02

2016-12-21)