延遲性肌肉酸痛的發(fā)生機制與防治研究

趙龍飛

摘 要：文章采用文獻資料法和邏輯分析法對延遲性肌肉酸痛的發(fā)生機制及防治成果進行分析整理。發(fā)現(xiàn)延遲性肌肉酸痛并不是單一因素作用的結果，而是機體自我保護和恢復的一種多因素綜合機制。其表現(xiàn)為機械性肌纖維損傷，局部組織缺血、缺氧、ATP供應不足，一方面致使肌小結產(chǎn)生痙攣，引發(fā)炎癥，使神經(jīng)末梢產(chǎn)生疼痛；另一方面引起酶系失活，導致ATP依賴性離子泵功能下降，致使細胞內Ca2+、Na+、K+離子異常 ，而線粒體內Ca2+的堆積會抑制線粒體的呼吸，致使無氧耗能增加，使線粒體內自由基產(chǎn)生率顯著上升，氧自由基攻擊細胞器導致細胞壞死，最終產(chǎn)生延遲性肌肉酸痛。

關鍵詞：延遲性肌肉酸痛 發(fā)生機制 防治

中圖分類號：G804 文獻標識碼：A 文章編號：2096—1839（2017）1—0136—04

1 引言

延遲性肌肉酸痛（delayed-onset muscle soreness DOMS）是指機體從事大運動量，特別是開始一項新運動、運動項目改變或運動強度突然增加后一段時間內出現(xiàn)的肌肉酸痛現(xiàn)象，其是一種特殊類型的運動性肌肉疲勞，可能是產(chǎn)生超量恢復的基礎條件。延遲性肌肉酸痛一般出現(xiàn)在運動后12～24h，24～48h達高峰，3-7天可自行緩解并消失[1]。延遲性肌肉酸痛的疼痛不同于肌肉拉傷扭傷等急劇性疼痛，其開始于肌肉遠端后擴散至整塊肌肉，其在安靜狀態(tài)時不產(chǎn)生自發(fā)的慢性疼痛，只有當肌肉進行收縮、被牽張或觸診等機械刺激時，才會誘發(fā)產(chǎn)生疼痛的感覺，因此延遲性肌肉酸痛又稱為觸壓疼[2，3，4]。延遲性肌肉酸痛對運動能力的影響主要表現(xiàn)為：關節(jié)活動幅度減小、受限、減震能力減弱，肌肉的募集順序和模式發(fā)生改變，肌肉收縮力量減小，有觸痛感。

2 結果與分析

2.1 延遲性肌肉酸痛的發(fā)生機制

自1902年Hough發(fā)現(xiàn)運動引起延遲性肌肉酸痛現(xiàn)象以來，國內外學者對延遲性肌肉酸痛的產(chǎn)生機制已進行了大量的研究， 并提出了損傷學說、痙攣學說、自由基學說、炎癥反應學說、代謝失衡學說、膜損傷學說、收縮/彈性成分張力學說、乳酸堆積學說及缺血再灌注損傷假說等近十種不同的學說，通過分析發(fā)現(xiàn)在眾多的學說當中機械損傷、肌肉痙攣、炎癥反應和代謝失衡這4種學說，

提供了大量實驗根據(jù)和理論支撐，并得到了大多數(shù)學者的認同，而其他的大部分學說提供的實驗根據(jù)不足或已受到了質疑。通過分析發(fā)現(xiàn)，主要的四種學說都不能獨立說明延遲性肌肉酸痛的發(fā)生機制，因此推測延遲性肌肉酸痛并不是單一因素誘發(fā)的，而是機體經(jīng)受不適應負荷所致的由多個因素聯(lián)合共同作用的一種自我保護和恢復綜合癥。

2.1.1機械損傷學說

Hough發(fā)現(xiàn)了延遲性肌肉酸痛現(xiàn)象后提出了“組織撕裂”理論，并指出延遲性肌肉酸痛主要是由運動引起的肌肉或結締組織的機械損傷所致[5]。Amstrang認為延遲性肌肉酸痛多發(fā)生在離心運動中，他的依據(jù)是因為在離心運動中氧耗和能耗較少，參與運動的肌纖維也少 ，因此在離心運動時單根肌纖維需要承受更大的力量。Schwane在急行軍后感到肌肉酸痛的士兵血液中發(fā)現(xiàn)肌紅蛋白量比正常人高出4倍；Byrres等發(fā)現(xiàn)下坡跑后，血清中血清磷酸激酶（CPK）值、肌紅蛋白值顯著增加[6]。 Balnave發(fā)現(xiàn)離心性收縮后，血清CPK值和肌紅蛋白濃度均呈延遲性增高[7]。段昌平研究發(fā)現(xiàn)延遲性肌肉酸痛發(fā)生時骨骼肌肌小節(jié)呈痙攣狀態(tài)，肌小節(jié)中未見I帶、A帶，Z線、M線消失，部分肌絲斷裂或消失[8]。Abraham在其研究中發(fā)現(xiàn)肌肉酸痛與尿中出現(xiàn)肌血球素有關，肌肉酸痛也可以由三甲基組氨酸和羥基脯氨酸的分泌量來判斷[9]?？梢娭С謾C械損傷學說的主要依據(jù)有：（1）在離心運動中氧耗、能耗較少，而損傷、酸痛卻較重；（2）運動后血清中肌紅蛋白和磷酸激酶含量明顯增加；（3）在顯微鏡下能看到肌纖維受損的事實；（4）運動后三甲基組氨酸、羥脯氨酸分泌量增加[5，6，7，8，9]。

2.1.2 肌肉痙攣學說

DeVries認為運動會引起活動部位局部缺血， 使得血液質量變差， 導致致痛物質堆積。而致痛物質堆積過多， 就會引發(fā)疼痛感，而疼痛又會引起肌肉反射性的痙攣， 造成局部缺血現(xiàn)象加重[10]。Devries、Herman等指出，肌肉疼痛激發(fā)了1個正反饋環(huán)路： 缺血→肌肉收縮→痙攣→致痛物質→肌肉強直痙攣→致痛物質增加， 局部疼痛加重[11]。Doherty 等研究發(fā)現(xiàn)：肌肉痙攣可使肌張力升高，肌電活動增強并伴有血清磷酸激酶（CPK）升高[12]。段昌平通過顯微鏡也確實觀察到了肌肉痙攣的產(chǎn)生。

2.1.3 炎癥反應學說

炎癥反應學說認為DOMS是由機械性損傷所引發(fā)的一系列炎癥反應，并且Ca2+在肌肉酸痛的過程中起到了觸發(fā)作用。已有的研究表明疼痛是與組織損傷及炎癥有關的主要癥狀，痛覺通常經(jīng)Ⅲ型和V型感覺神經(jīng)纖維傳導，痛覺的產(chǎn)生需要某些炎性介質參與作用，而前列腺素（PGE）是最重要的炎性介質，運動后白細胞溶菌素和Ca2+濃度升高，可刺激局部PGE的合成[13]。cluille等在研究中觀察到，離心運動后24小時，受試者體內PGE量及DOMS發(fā)病率均明顯增多[14]。Banisl等的研究顯示運動后PGE增加與DOMS發(fā)生基本同步，因此提出了PGE與DOMS的發(fā)生有關[15]。但也有學者認為急性炎癥與DOMS的發(fā)生無關，他們在慢性肌肉組織受損的情況下未發(fā)現(xiàn)單核細胞的存在，也未發(fā)現(xiàn)血液中白細胞有顯著性變化。并于研究人員采用服消炎藥物的方式以試探消炎藥物對延遲性肌肉酸痛的減緩作用，然后實驗結果顯示消炎藥物對減輕DOMS沒有顯著差異，因此對于炎癥反應是否是引發(fā)DOMS的原因，還需進一步研究。

2.1.4 代謝失衡學說

許多學者認為運動時肌肉組織的缺血、缺氧、ATP不足、代謝產(chǎn)物堆積及氧自由基是引起延遲性肌肉酸痛的主要原因。因為運動時機體缺血、缺氧、能耗增加導致ATP供應不足，進而引起酶系失活，ATP依賴性離子泵功能下降，細胞內Ca2+、Na+、K+離子異常 ，線粒體內Ca2+的堆積會抑制線粒體的呼吸 ，增加無氧耗能 ，引發(fā)惡性循環(huán) ，最終導致細胞壞死并產(chǎn)生延遲性肌肉酸痛[16、[17]。Ca2+穩(wěn)態(tài)失衡可引起肌肉損傷并進行重塑，胞漿中Ca2+積蓄導致的calpain-1和calpain-3激活是肌節(jié)重塑的必備條件，calpain-1主要起拆卸肌節(jié)結構的作用（降解、損傷），而calpain-3主要起對拆卸后的肌節(jié)進行重新組合（重塑、恢復）。陳英杰等通過實驗直接印證了運動后胞漿內高Ca2+ 濃度，可導致肌肉損傷加重，并引起組織釋放緩激肽，產(chǎn)生疼痛感[18]。Sijodin等指出 ，當ATP的利用率超過了其生成率時，氧通過細胞膜的速率大大增高 ，將顯著加快線粒體中半醌和血管內皮細胞中的黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生氧自由基的生成率。而氧自由基會攻擊細胞器，使細胞生存力下降并壞死 ，最終引發(fā)DOMS的產(chǎn)生[19]。

延遲性肌肉酸痛是機體經(jīng)受不適應負荷后，機體產(chǎn)生的多因素自我調節(jié)綜合癥。其表現(xiàn)為機械性肌纖維損傷，局部組織缺血、缺氧、ATP供應不足，一方面致使肌小結產(chǎn)生痙攣，引發(fā)炎癥，使神經(jīng)末梢產(chǎn)生疼痛；另一方面引起酶系失活，導致ATP依賴性離子泵功能下降，致使細胞內Ca2+、Na+、K+離子異常 ，而線粒體內Ca2+的堆積會抑制線粒體的呼吸，致使無氧耗能增加，使線粒體內自由基產(chǎn)生率顯著上升，氧自由基攻擊細胞器導致細胞壞死，最終產(chǎn)生延遲性肌肉酸痛。

3 延遲性肌肉酸痛的防治

自發(fā)現(xiàn)延遲性肌肉酸痛來，國內外學者對于延遲性肌肉酸痛的預防和治療已開展了大量的研究，目前對于延遲性肌肉酸痛防治的主要方法有藥物療法、物理療法、中醫(yī)療法和伸展療法。但這些方法都不能消除或減輕延遲性肌肉酸痛的癥狀，只能在一定程度上緩解。

3.1 藥物療法

藥物治療主要是針對代謝失衡學說和炎癥學說開展的，學者們認為通過藥物阻斷Ca2+通道，減少Ca2+的聚集，從而減少前列腺素PGE的分泌，抑制自由基的生成，從而達到緩解炎癥、減少代謝產(chǎn)物堆積，減輕酸痛的目的。Jacqueline Bourgeois、Semark、Barlas等通過實驗對比發(fā)現(xiàn)目前所使用的阿司匹林、可待因、醋氨酚和氟吡洛芬等藥物對CK、肌肉酸痛程度、肘屈曲和伸直角度、壓痛閾沒有明顯作用。

3.2 物理療法3.2.1 冷療法

冷療可使組織溫度降低， 低溫可減緩神經(jīng)傳導速度，起到止痛的效果。Denegar與Perrine的研究認為冷療對緩解延遲性肌肉酸痛有正面的療效，其結果指出經(jīng)冷療法處理20分鐘之后，可減輕因延遲性肌肉酸痛而產(chǎn)生的疼痛，對于冷療的持續(xù)性效果則沒有進一步說明。而Is-abell、William、Braun等人研究發(fā)現(xiàn)冷療對延遲性肌肉酸痛不但沒有顯著的療效，而且可能還會有負面的影響。對于冷療對延遲性肌肉酸痛的作用效果究竟如何還有待于進一步研究。

3.2.2 熱療法

熱療可以加速細胞代謝和反射性反應，促進結締組織的恢復，改善血管和淋巴管的循環(huán)，幫助患部血液循環(huán)，可減少局部結締組織的腫脹，增加膠原組織的延展性，減少肌肉痙攣及關節(jié)僵硬， 改善關節(jié)活動范圍。雖然說熱療可以在一定程度上減輕延遲性肌肉酸痛的癥狀，但不能增大關節(jié)的活動幅度和肌力。

3.2.3 生物電刺激療法

神經(jīng)電刺激療法主要是應用電對運動單位的刺激，進而引起肌肉收縮， 使肌肉產(chǎn)生被動性的收縮效果。Denegar、Bradley等發(fā)現(xiàn)兩種皮電刺激可有效地減輕延遲性肌肉酸痛所產(chǎn)生的疼痛，而對關節(jié)的活動范圍則無影響。田野等研究發(fā)現(xiàn)皮電刺激對消除酸痛程度有積極作用，但對肌力和主觀體力感覺無明顯影響[20]。

3.3 中醫(yī)療法

中醫(yī)認為DOMS屬筋肉疲勞酸痛癥，為筋肉強力活動所致，多為筋肉營衛(wèi)瘀滯或脈絡受傷所致的筋脈不舒和脈絡受阻作痛，中氣（脾陽）不足、腎氣不足者更易發(fā)生，治宜舒筋活血、行氣通絡、健脾益氣為則[21]。中醫(yī)推拿、刮痧、針灸都具有舒經(jīng)活絡、消腫止痛的作用。中醫(yī)方法治療一方面可使局部血液循環(huán)加快，將積聚在傷痛處的單胺類致痛物質帶走，減少堆積，緩解肌肉痙攣；另一方面可降低組織間的壓力，消除神經(jīng)末梢的刺激，而使疼痛消失，利于水腫、血腫的吸收，從而促進肌肉功能恢復[22]。Wenos等人在研究中誘導9名受試者雙腳達到延遲性肌肉酸痛的狀態(tài)， 以一腳為試驗組（按摩療法）， 另一腳為控制組， 結果發(fā)現(xiàn)按摩療法對減輕延遲性肌肉酸痛沒有顯著效果。而Perrine研究發(fā)現(xiàn)：按摩能減少肌肉酸痛指數(shù)上升，增加關節(jié)活動角度，降低CK活性，因此按摩是否有助于延遲性肌肉酸痛癥狀的減輕， 至今仍無定論，值得進一步研究。金文泉的研究顯示灸療對由延遲性肌肉酸痛引起的肌力下降和酸痛均有一定程度的緩解作用[23]。朱紅香采用刮痧和按摩兩種中醫(yī)手法對DOMS療效進行對比研究，發(fā)現(xiàn)兩種治療方法都有效，而且刮痧療法效果要好于按摩療法[24]。

3.4 伸展性療法

靜力性的牽張練習可使參與工作的肌肉得到牽張、伸展和放松，并有效地消除運動引起的肌肉痙攣、加速肌肉機能的恢復，從而預防肌肉延遲性酸痛的發(fā)生。楊志賢采用慢跑、靜力性牽拉和按摩三種方法對延遲性肌肉酸痛治療效果進行對比研究，其研究結果顯示，三種方法對消除DOMS均有顯著效果，并且靜力性牽拉的放松手段對減輕 DOMS癥狀、縮短恢復時間效果最佳[25]。

4 結論與建議

延遲性肌肉酸痛是一種在大眾健身和體育鍛煉中非常常見的現(xiàn)象，國內外學者對延遲性肌肉酸痛的發(fā)生機制已經(jīng)進行了非常廣泛的研究，但至今學術界仍沒有達成一個統(tǒng)一的共識，通過分析學者們的觀點，發(fā)現(xiàn)延遲性肌肉酸痛并不是單一因素作用的結果，而是機體自我保護和恢復的一種多因素綜合機制。其表現(xiàn)為機械性肌纖維損傷，局部組織缺血、缺氧、ATP供應不足，一方面致使肌小結產(chǎn)生痙攣，引發(fā)炎癥，使神經(jīng)末梢產(chǎn)生疼痛；另一方面引起酶系失活，導致ATP依賴性離子泵功能下降，致使細胞內Ca2+、Na+、K+離子異常 ，而線粒體內Ca2+的堆積會抑制線粒體的呼吸，致使無氧耗能增加，使線粒體內自由基產(chǎn)生率顯著上升，氧自由基攻擊細胞器導致細胞壞死，最終產(chǎn)生延遲性肌肉酸痛。對于延遲性肌肉酸痛的治療，現(xiàn)今還沒有能夠有效消除延遲性肌肉酸痛的方法，已有的能夠緩解或減輕延遲性肌肉酸痛的方法也還存在著較大的爭議，對于該領域的研究還有待于進一步深入。

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Study on the Mechanism and Prevention of Delayed-onset Muscle Soreness

Zhao Longfei（Sports and Health Institute，Guizhou Medical University，Guiyan Guizhou 550004，China）

Abstract：The mechanism of delayed muscle soreness and its prevention and treatment were analyzed by literature data and logic analysis.The study found that delayed muscle soreness is not a single factor effect of the results， but the bodys self-protection and recovery of a multi-factor integrated mechanism.The performance of mechanical muscle damage， local tissue ischemia， hypoxia， ATP supply， on the one hand resulting in muscle spasms， causing inflammation， nerve endings to produce pain；On the other hand it is caused by enzyme inactivation， resulting in ATP-dependent ion pump function decreased， resulting in intracellular Ca2 +， Na +， K + ion abnormalities， and mitochondrial Ca2 + accumulation will inhibit mitochondrial respiration， resulting in increased oxygen-free energy， the have the mitochondria free radicals produce a significant increase in oxygen free radicals attack organelles， lead to cell necrosis， and ultimately produce delayed muscle soreness.

Keywords：Delayed muscle soreness Mechanism Prevention and treatment