陽 衡,羅 源,劉仲華,黃建安,蔡淑嫻
(湖南農(nóng)業(yè)大學(xué) 園藝園林學(xué)院,國家植物功能成分利用工程技術(shù)研究中心,茶學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,湖南省植物功能成分利用協(xié)同創(chuàng)新中心,湖南 長沙 410128)
茶氨酸的體內(nèi)代謝與功效機(jī)制
陽 衡,羅 源,劉仲華,黃建安*,蔡淑嫻*
(湖南農(nóng)業(yè)大學(xué) 園藝園林學(xué)院,國家植物功能成分利用工程技術(shù)研究中心,茶學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,湖南省植物功能成分利用協(xié)同創(chuàng)新中心,湖南 長沙 410128)
茶氨酸是茶樹中的一種非蛋白氨基酸,為茶葉的主要呈味物質(zhì)之一。茶氨酸具有廣泛的藥理功效如抗腫瘤、腦神經(jīng)保護(hù)、抗抑郁、增強(qiáng)免疫、改善認(rèn)知、降血壓、抗運(yùn)動性疲勞等。本文綜述了茶氨酸在茶樹與動物體內(nèi)的代謝及其功效和機(jī)制。
茶氨酸;體內(nèi)代謝;藥理功效;機(jī)制
Key words:Theanine, In vivo metabolism, Pharmacological Efficacy, Mechanism
茶葉具有明目清心、鎮(zhèn)靜安神、消積去膩和延年益壽等保健功能。茶葉單體成分茶氨酸(5-N-ethyl-γ-glutamine)是茶樹次生代謝物質(zhì),是茶葉的核心活性功能因子之一。茶氨酸得到美國食品和藥物管理局(FDA)的認(rèn)可,為一般公認(rèn)安全物質(zhì)(generally regarded as safe,GRAS)。隨著人們對茶葉健康價(jià)值的深入認(rèn)識,茶氨酸的功效機(jī)制不斷被發(fā)掘。
1.1 茶樹中茶氨酸的合成與代謝
茶氨酸是由谷氨酸和乙胺在茶氨酸合成酶(theanine synthetase,TS)的催化下生成的一種茶樹次級代謝產(chǎn)物。谷氨酸主要通過谷氨酰胺合成酶-谷氨酸合成酶(GS–GOGAT)途徑和L-谷氨酸脫氫酶(GDH)途徑合成,同時(shí)乙胺是丙氨酸在丙氨酸脫羧酶的作用下脫羧而成。茶氨酸主要由茶樹根部合成,在生長旺盛的季節(jié),經(jīng)莖木質(zhì)部迅速轉(zhuǎn)運(yùn)至嫩葉。葉部的茶氨酸在茶氨酸水解酶(theanine hydrolase,ThYD)的作用下水解成相應(yīng)的谷氨酸和乙胺,并在茶樹體內(nèi)各自參與下一步的代謝反應(yīng)[1]。
1.2 茶氨酸在動物體內(nèi)的代謝
茶氨酸存在著兩種同分異構(gòu)體,分別為L-茶氨酸和D-茶氨酸。研究表明[2],L-茶氨酸更易于被腸道吸收,而D-茶氨酸易隨尿液排出,D-茶氨酸對L-茶氨酸的吸收存在競爭抑制效應(yīng)。動物實(shí)驗(yàn)表明[3],大鼠經(jīng)灌胃L-茶氨酸4 g/kg,1 h后血清、肝、腦中的L-茶氨酸濃度顯著升高,5 h后腦中L-茶氨酸濃度達(dá)到最大值,24 h后在這些組織未能檢測到L-茶氨酸。哺乳動物細(xì)胞中廣泛存在氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),依據(jù)轉(zhuǎn)運(yùn)是否依賴Na+可分為Na+依賴轉(zhuǎn)運(yùn)載體和非Na+依賴轉(zhuǎn)運(yùn)載體。腸黏膜細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸的載體利用細(xì)胞內(nèi)外Na+濃度梯度將氨基酸和Na+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),而Na+則利用鈉泵主動排到胞外[4]??诜﨤-茶氨酸由腸道刷狀緣粘膜Na+耦聯(lián)的蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)吸收[5],經(jīng)腸道進(jìn)入血液循環(huán),但介導(dǎo)L-茶氨酸進(jìn)入其靶器官或細(xì)胞的機(jī)制尚不完全清楚。先前研究已經(jīng)表明[5-7],L-茶氨酸可能經(jīng)由幾種轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)(如Na+依賴性轉(zhuǎn)運(yùn)載體B,A,ASC,N和非Na+依賴性轉(zhuǎn)運(yùn)載體L)轉(zhuǎn)運(yùn)至小腸,跨越血腦屏障進(jìn)入神經(jīng)系統(tǒng)。由于L-茶氨酸是谷氨酰胺類似物,推測其可能通過谷氨酰胺轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)(如Na+依賴性轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)A,ASC,N或L)被攝取,而細(xì)胞通過谷氨酰胺轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)對L-茶氨酸的親和力較小,攝取量亦較少[5]。Sachiko等[8]為探明L-茶氨酸的主要轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制,利用多種哺乳動物細(xì)胞系(T24、HepG2、COS1、293A、Neuro2a、HuH7)進(jìn)行L-茶氨酸體外吸收實(shí)驗(yàn)。結(jié)果表明L-茶氨酸在測試的所有細(xì)胞中都是通過非Na+依賴性轉(zhuǎn)運(yùn)載體L轉(zhuǎn)運(yùn)途徑被細(xì)胞吸收,同時(shí)還發(fā)現(xiàn)L轉(zhuǎn)運(yùn)途徑的兩個(gè)異構(gòu)體(LAT1、LAT2)介導(dǎo)L-茶氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)的效力相當(dāng)。
目前有關(guān)茶氨酸在人體內(nèi)代謝的研究甚少,具體機(jī)制尚不清楚。Lisa等[9]研究了L-茶氨酸及其代謝產(chǎn)物乙胺和谷氨酸在健康參與者體內(nèi)的藥物動力學(xué)。在隨機(jī)交叉試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),參與者通過膠囊和茶攝入L-茶氨酸后,血漿中L-茶氨酸濃度最大出現(xiàn)在0.8 h時(shí),24 h后血漿、紅細(xì)胞、尿液的L-茶氨酸濃度相當(dāng)。此外,通過膠囊和茶攝取L-茶氨酸之后,血漿中增加的乙胺和谷氨酸均通過尿液排泄??偟膩碚f,L-茶氨酸被人體快速吸收后水解成乙胺和谷氨酸,部分保留在紅細(xì)胞中。幾個(gè)處理組中L-茶氨酸、乙胺和谷氨酸的體內(nèi)代謝動力學(xué)數(shù)據(jù)相當(dāng)。因此,L-茶氨酸在人體內(nèi)的功效作用可能來源于L-茶氨酸、乙胺和谷氨酸三者共同作用的結(jié)果。
2.1 抗腫瘤
惡性腫瘤具有浸潤到周圍正常組織的能力,并且可以通過血液和淋巴管轉(zhuǎn)移至身體遠(yuǎn)端部位。腫瘤侵襲表現(xiàn)為細(xì)胞移動性增強(qiáng),粘附性減少,可溶性酶的釋放,有毒物質(zhì)的產(chǎn)生及膜與細(xì)胞器的融合[10]。L-茶氨酸具有顯著的抗腫瘤功效,它能通過各種方式起作用,如通過自身發(fā)揮抗腫瘤抑制腫瘤細(xì)胞侵襲作用,增加腫瘤細(xì)胞中抗腫瘤藥物的濃度,降低抗腫瘤藥物的毒副作用等。
L-茶氨酸對腫瘤和腫瘤侵襲具有直接抑制作用。Zhang等[11]通過體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),茶氨酸及其半合成衍生物6-溴香豆素-3-甲酸乙酯L-茶氨酸(TBrC)對人類肝細(xì)胞癌(HHC)的增殖和遷移具有抑制作用。茶氨酸和TBrC可通過增加p53蛋白表達(dá),減少p53腫瘤抑制因子水平,完全抑制肝細(xì)胞生長因子(HGF-)和表皮生長因子(EGF)+肝細(xì)胞生長因子誘導(dǎo)的HHC細(xì)胞遷移。敲除HHC細(xì)胞的Akt和NF-κB后大大降低其遷移率與CD44的表達(dá)。此外,茶氨酸及TBrC能通過降低EGFR、Met、Akt和NF蛋白的表達(dá)和磷酸化,使HGF-和EGF+HGF-激活的EGFR/Met-Akt/NF-κB信號通路受到抑制,從而阻礙高轉(zhuǎn)移性的人宮頸癌細(xì)胞的生長和遷移[12]。因此,茶氨酸和TBrC對癌細(xì)胞遷移的抑制作用可能是通過下調(diào)Met/ EGFR/VEGFR-Akt/NF-κB通路蛋白的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。
作為谷氨酸的競爭抑制劑,L-茶氨酸能干擾腫瘤細(xì)胞中的谷氨酰胺代謝,增加腫瘤細(xì)胞中抗癌藥物的濃度,因此具有抗腫瘤功效[13]。茶氨酸可抑制谷氨酸的轉(zhuǎn)運(yùn)、降低腫瘤細(xì)胞中谷胱甘肽合成以及GSH和抗癌藥物的絡(luò)合,保持腫瘤細(xì)胞中抗癌藥物的濃度,發(fā)揮抗腫瘤的作用[14-15]。
目前許多化療藥物作用于細(xì)胞上的毒副作用較大,茶氨酸與一些抗癌藥物聯(lián)用能很好的改善這一現(xiàn)象。臨床試驗(yàn)研究表明[16],在對胃癌患者進(jìn)行S-1輔助化療之前同時(shí)服用胱氨酸和茶氨酸可有效緩解患者出現(xiàn)的不良反應(yīng),增加化療的成功率。此外,L-茶氨酸還可以通過減緩阿霉素(DOX)誘導(dǎo)的心臟毒性,降低脂質(zhì)過氧化物水平和谷胱甘肽過氧化物酶活性,從而減少DOX對正常組織的毒副作用[15,17-19]。
2.2 保護(hù)腦神經(jīng)
以往研究表明,神經(jīng)元興奮性毒性、胞內(nèi)Ca2+超載、細(xì)胞炎癥及程序性死亡是腦梗死主要的生理病理機(jī)制[20-21]。其中興奮性毒性可能是引起神經(jīng)元產(chǎn)生急性壞死、炎癥及延遲性死亡的首要因素。谷氨酸是大腦中重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),它在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的含量約為1~10 mmol/L。在腦缺血缺氧的情況下,細(xì)胞內(nèi)的能量代謝發(fā)生障礙,大量的谷氨酸向胞外釋放并持續(xù)過度刺激興奮性氨基酸受體,導(dǎo)致胞內(nèi)鈣離子濃度超載,進(jìn)而引發(fā)一系列的毒性反應(yīng),最終使神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生凋亡。Shen等[22]通過大鼠腦缺血再灌注損傷模型實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)茶氨酸能減少神經(jīng)細(xì)胞損傷,減緩腦缺血癥狀,降低神經(jīng)遞質(zhì)天冬氨酸(Asp)的濃度,升高GABA與甘氨酸濃度,并存在劑量效應(yīng)關(guān)系,提示茶氨酸對腦缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用可能與影響氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)和上調(diào)海馬BDNF mRNA、Bcl-2 mRNA的表達(dá)有關(guān)。王玉芬等[23]將茶氨酸用于家兔急性全腦缺血再灌注損傷模型,結(jié)果顯示茶氨酸預(yù)處理組和治療組的微血管形態(tài)與腦缺血組比較有顯著的改善,具體表現(xiàn)為微血管橫切面較規(guī)則、內(nèi)皮細(xì)胞表面略微粗糙,管腔狹窄程度明顯減輕,提示茶氨酸具有神經(jīng)保護(hù)作用。由于茶氨酸與興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸結(jié)構(gòu)類似,表明茶氨酸可能是通過競爭谷氨酸受體,抑制谷氨酸的興奮毒性發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。Zukhurova等[24]在研究L-茶氨酸對谷氨酸受體激動劑介導(dǎo)大鼠腦缺血再灌注損傷的影響時(shí),發(fā)現(xiàn)L-茶氨酸能顯著減少腦梗死面積,改善神經(jīng)元功能狀態(tài),預(yù)防由谷氨酸受體激動劑引起的腦損傷。Kakuda等[25]用放射物標(biāo)記跟蹤發(fā)現(xiàn)茶氨酸能與谷氨酸受體NMDA、AMPA、KA結(jié)合,產(chǎn)生生物效應(yīng);同時(shí)測定其與受體的結(jié)合強(qiáng)度時(shí)還發(fā)現(xiàn)茶氨酸與AMPA、KA受體結(jié)合強(qiáng)度較高,是與NMDA受體結(jié)合強(qiáng)度的10倍,而谷氨酸與3種受體的結(jié)合強(qiáng)度則均強(qiáng)于茶氨酸,且與NMDA受體的結(jié)合強(qiáng)度是茶氨酸效力的30000倍。盡管茶氨酸對3種離子型谷氨酸受體的競爭性抑制作用很溫和,但已能發(fā)揮足夠的神經(jīng)保護(hù)作用。在阿爾茨海默病(AD)的體外模型中,X. DI等[26]應(yīng)用穩(wěn)定表達(dá)了人源APP(瑞典突變)的SHSY5Y細(xì)胞研究L-茶氨酸的神經(jīng)保護(hù)作用及其機(jī)制。結(jié)果顯示,L-茶氨酸與NMDA受體抑制劑MK-801類似,可抑制由L-谷氨酸激活的c-Jun N-末端激酶和胱天蛋白酶-3的活性,顯著減少神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)L-茶氨酸處理組能下調(diào)誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)和神經(jīng)元一氧化氮氧化合酶(nNOS)的蛋白水平,減少一氧化氮(NO)的產(chǎn)生。這些結(jié)果表明了抑制NMDA谷氨酸受體亞型及其相關(guān)途徑是L-茶氨酸發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用的關(guān)鍵。
2.3 抗抑郁
抑郁是常見的精神疾病之一,目前臨床最常用的抗抑郁方法是藥物治療。現(xiàn)有的抗抑郁藥物主要是作用于單胺類神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)。據(jù)報(bào)道,L-茶氨酸能通過影響單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的分泌發(fā)揮抗抑郁作用[27-28]。彭彬等[27]評估了L-茶氨酸對慢性不可預(yù)見性溫和應(yīng)激模型大鼠的抗抑郁作用,結(jié)果顯示L-茶氨酸組大鼠的糖水偏好度、橫穿格數(shù)和直立次數(shù)、進(jìn)入明箱中的大鼠數(shù)量以及停留的時(shí)間明顯降低;此外,L-茶氨酸能顯著提升大鼠海馬和皮層中5-HT、NA的含量,降低ACTH和CORT的含量,上調(diào)大鼠血清和皮層中SOD和GSH-Px的活性,具有良好的抗抑郁功效。同樣,以抑郁模型大鼠實(shí)驗(yàn)表明[28],茶氨酸和氟西汀均可以有效改善抑郁模型大鼠的抑郁行為,并提高前額皮質(zhì)、紋狀體、海馬等腦區(qū)單胺神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及部分代謝產(chǎn)物的濃度,降低谷氨酸及其前體谷氨酰胺的濃度,說明茶氨酸抗抑郁作用與機(jī)制可能和5-羥色胺受體抑制劑氟西汀類似,即茶氨酸可能在快速通過血腦屏障到達(dá)腦組織后,作用于海馬5-HT1A受體,增加鈣通道的活性,使鈣電流上升而延長動作電位時(shí)程,促進(jìn)5-HT的分泌,從而提高突觸間隙5-HT的濃度[29]。
2.4 增強(qiáng)免疫
許多研究報(bào)道L-茶氨酸可通過提高細(xì)胞免疫因子的分泌,增強(qiáng)免疫功能。Bukowski等[30]研究表明L-茶氨酸可誘導(dǎo)人體的免疫應(yīng)答和免疫記憶。L-茶氨酸在體內(nèi)代謝成乙胺后,識別并激活外周血中的γδT細(xì)胞,使γδT細(xì)胞增殖并分泌干擾素-γ(IFN-γ)和腫瘤壞死因子-α,提高機(jī)體非特異性免疫力[31-32]。其作用機(jī)理是L-茶氨酸與其代謝物乙胺通過特異性抑制法呢基焦磷酸(FPP)合酶的活性,誘導(dǎo)γδT細(xì)胞抗原受體激動劑異戊烯焦磷酸(IPP)的積累,激活δT細(xì)胞并分泌IFN-γ因子,消滅被感染的細(xì)胞,從而刺激αβT細(xì)胞啟動免疫應(yīng)答反應(yīng),增加識別和清除非特異性抗原的能力[33-35]。另有人證明[36-37],在飼料中添加不同劑量的L-茶氨酸可明顯增加產(chǎn)腸毒素大腸桿菌引起的免疫應(yīng)激小鼠血清中IL-4、IFN-γ的水平,降低血清中TNF-α、IL-1β的含量,同時(shí)增加腸道和肝臟中谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)活性,提示茶氨酸能通過減輕免疫應(yīng)激小鼠體內(nèi)炎癥反應(yīng)、增強(qiáng)抗氧化能力來提高免疫能力。Li等[38]研究顯示,L-茶氨酸通過改變血液中Th2/Th1細(xì)胞因子的平衡,降低血清皮質(zhì)酮水平,提升大腦中多巴胺和5-羥色胺含量從而改善大鼠免疫功能。
2.5 增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶能力,改善認(rèn)知
神經(jīng)遞質(zhì)的變化會影響學(xué)習(xí)記憶能力,茶氨酸可通過增加大腦中神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、羥基色胺(5-TH)、甘氨酸和GABA(γ-氨基丁酸)的濃度來改善認(rèn)知功能。同時(shí),茶氨酸能刺激大腦皮層和海馬神經(jīng)生長因子(NGF)的mRNA表達(dá)水平,逆轉(zhuǎn)腦和血清中皮質(zhì)酮與兒茶酚胺異常水平,并在神經(jīng)成熟期間期增強(qiáng)神經(jīng)生長因子和神經(jīng)遞質(zhì)的合成,促進(jìn)中樞神經(jīng)的成熟[39-40]。此外,茶氨酸還可通過消除獲得性記憶障礙,促進(jìn)腦α波的產(chǎn)生,緩解氧化應(yīng)激來改善學(xué)習(xí)和記憶能力[41-43]。水迷宮試驗(yàn)表明一定劑量的茶氨酸可縮短小鼠逃脫迷宮抵達(dá)終點(diǎn)的時(shí)間,減少進(jìn)入盲端的錯(cuò)誤次數(shù)[41]。跳臺試驗(yàn)顯示,與模型組相比,經(jīng)灌胃茶氨酸的大鼠具有更長的潛伏期,且呈劑量依賴性[41-43]。劉顯明等[42]在研究茶氨酸對D-半乳糖衰老模型小鼠抗衰老作用時(shí),采用腦組織勻漿酶法測定了膽堿酯酶(AchE)和SOD的活性及丙二醛(MDA)含量。結(jié)果表明茶氨酸增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶能力的機(jī)制可能與其清除自由基、促進(jìn)中樞膽堿等功能有關(guān)。
2.6 降血壓
高血壓是一種常見的現(xiàn)代病,它可導(dǎo)致人體內(nèi)兒茶酚胺分泌增多,引起血管收縮,心臟負(fù)荷加重,并引發(fā)多種相關(guān)并發(fā)癥。以L-茶氨酸對人在應(yīng)激條件下的血壓影響實(shí)驗(yàn)表明,L-茶氨酸不僅具有減少焦慮功能,還顯著抑制了高應(yīng)激反應(yīng)人群血壓的升高[44]。Yokogoshi等人[45]通過自發(fā)性高血壓大鼠試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),谷氨酸(2.0 g/kg)對大鼠血壓無明顯影響。相反,谷酰胺甲胺和茶氨酸(谷酰胺乙胺)則顯著降低自發(fā)性高血壓大鼠血壓。另有研究報(bào)道茶氨酸具有拮抗咖啡因增加血壓的作用,且對自測機(jī)敏性、神經(jīng)過敏性沒有影響[46]。進(jìn)一步研究表明,當(dāng)大鼠喂飼茶氨酸后,茶氨酸可在腦中積累,同時(shí)腦中的5-羥色胺(血管收縮素)及其代謝產(chǎn)物5-羥基吲哚醋(5-HIAA)的含量明顯下降。與色氨酸降血壓的作用機(jī)理不同,茶氨酸是通過影響末梢神經(jīng)或血管系統(tǒng)而起作用,而不是通過提高腦中5-羥色胺水平來實(shí)現(xiàn)的[47]。
2.7 抗運(yùn)動性疲勞
疲勞是機(jī)體參與一定運(yùn)動量之后所產(chǎn)生的一種客觀生理現(xiàn)象,根據(jù)其產(chǎn)生的部位分為中樞疲勞和外周疲勞。目前有關(guān)L-茶氨酸抗疲勞的可能機(jī)制有:通過血液循環(huán)進(jìn)入腦組織,作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),進(jìn)而發(fā)揮抗疲勞的生理活性功能[48];提高興奮性神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸、DA)含量、降低抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(5-TH、GABA)含量及提高谷氨酸受體活性,緩解運(yùn)動性疲勞[49];L-茶氨酸可通過促進(jìn)谷胱甘肽的合成,提高機(jī)體的免疫能力,間接地延緩運(yùn)動性疲勞[50]。
2.8 其他
此外,茶氨酸被證實(shí)還具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜、降脂減肥、抗糖尿病、降低酒精對肝臟的損傷、抑制尼古丁誘導(dǎo)的煙癮、改善經(jīng)期綜合癥等作用(表1)。
表1 茶氨酸的其他功效及機(jī)理Table 1 The other efficacy and mechanism of theanine
目前對于茶氨酸在茶樹中的合成與分解代謝已有較為清楚的研究,但它在動物和人體內(nèi)的代謝及機(jī)制還存在疑點(diǎn),例如茶氨酸究竟是通過何種氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)進(jìn)入小腸上皮細(xì)胞中的。茶氨酸作為茶樹主要的氨基酸,在生理藥理方面的研究已成為當(dāng)前熱點(diǎn),其神經(jīng)保護(hù)、抗抑郁、改善記憶、保護(hù)心腦血管、鎮(zhèn)靜等藥理功效方面仍尚有許多潛在的機(jī)制未探明,需要利用現(xiàn)代生物技術(shù)及生物醫(yī)學(xué)相關(guān)手段深入挖掘。茶氨酸的生物利用度高、功效廣,進(jìn)一步開展臨床試驗(yàn)研究將有利于解釋茶氨酸在人體的代謝及其未知的功效與機(jī)制,為茶氨酸的應(yīng)用提供更充足有力的證據(jù)。隨著茶氨酸協(xié)同或輔助其他藥物功能性成分發(fā)揮藥理作用的研究不斷報(bào)道,茶氨酸在食品、醫(yī)藥等領(lǐng)域的實(shí)際應(yīng)用變得愈加廣泛,但仍需致力于開發(fā)新型茶氨酸相關(guān)的產(chǎn)品。
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Metabolism in vivo and Pharmacological Mechanism of Theanine
YANG Heng,Luo Yuan,LIU Zhong-hua,HUANG Jian-an*,CAI Shu-xian*
(Hunan Agricultural University, National Engineering Center of Plant Functional Components Utilization, Changsha 410128 China)
Theanine,a kind of non-protein amino acid in tea,is one of the main flavor substances of tea.It has a wide range of pharmacological effects such as antitumor, neuroprotection, antidepressant, enhanced immunity,improve cognitive impairment, lower blood pressure, reduced exercise fatigue and so on. This article reviews the metabolism of theanine in tea and animal and its efficacy and mechanism.
S571.1
A
1009-525X(2017)01-03-10
2017-03-02
2017-03-09
國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(31471590)
陽衡(1992-),男,湖南衡陽人,在讀碩士研究生,研究方向:茶葉加工及功能成分化學(xué)。
*通訊作者:黃建安(1964- ),女,湖南沅江人,教授,主要從事茶葉生物化學(xué)與分子生物學(xué)的研究。Email:jian7513@sina.com
蔡淑嫻(1979- ),女,廣東惠州人,副教授,主要從事茶與健康方面的研究。Email:cai.s.x@163.com