韓玲玲

【中圖分類號】R445.1 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】2095-6851（2017）05-0-01

頸動脈粥樣硬化是反映全身動脈硬化程度的窗口。高血壓病是其主要危險因素之一，由于頸動脈的顱外段較表淺，易于行彩色多普勒超聲檢查，因而被廣大醫(yī)務(wù)工作者所接受。高分辨率的彩色多普勒超聲在檢測頸動脈硬化程度方面具有精確、迅速、有效、可復(fù)性的優(yōu)點。本結(jié)果在于探討頸動脈粥樣硬化斑與高血壓病之間的關(guān)系。

1.臨床資料

1.1 研究對象 281例患者均為2015年3月一2016年10月間入院。其中女103例、男178例；年齡32-80歲，平均年齡55歲。頸動脈正常組248例，均為同年齡健康者作為對照，排除高血壓、高血糖、高血脂等疾病。所用病例均符合1999年WHO制定高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)；即收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg。測量血壓方法：取坐位，右上臂，每間隔5min測1次，連續(xù)3次取其平均值。以。

1.2 儀器與方法 受檢者均行頸動脈彩色多普勒超聲檢查，采用6500彩色多普勒超聲診斷儀，線陣探頭，頻率5.0--10.0MHz。受檢者取仰臥位，頭略后仰，向檢查對側(cè)輕度外展，探頭置于頸部做縱、橫切面掃查，仔細觀測頸動脈。

1.3 頸動脈斑塊的測定 頸動脈壁分內(nèi)中外膜三層，內(nèi)膜呈中等回聲，中膜為低回聲，外膜為強回聲。正常壁厚≤1.0mm，正常頸動脈內(nèi)膜和中膜平滑肌的厚度<0.8mm，通常以頸動脈中內(nèi)膜厚大小=1.0mm，頸動脈分叉處中內(nèi)膜厚大小=1.2mm，作為內(nèi)中膜增厚的標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)內(nèi)中膜局限性增厚大小1.3mm時，定義為頸動脈粥樣硬化斑塊形成[1]。

2.結(jié)果

超聲表現(xiàn)的改變：管壁內(nèi)膜中層增厚，內(nèi)膜不規(guī)整，毛糙，回聲增強，早期僅表現(xiàn)為內(nèi)膜中層增厚，只有少量脂質(zhì)沉積于內(nèi)膜而形成脂肪條帶，呈線狀弱回聲，脂質(zhì)貼附在內(nèi)膜上形成內(nèi)膜局限性增厚。硬化斑塊的形成，分軟斑、硬斑、混合斑。斑塊呈低回聲或等回聲為軟斑；斑塊纖維化、鈣化、內(nèi)部回聲增強，后方伴聲影者為硬斑；斑塊由不均質(zhì)的軟、硬斑混合組成，內(nèi)部回聲均勻，形態(tài)極不規(guī)則，范圍較大，常造成局部管腔狹窄。如斑塊內(nèi)有出血時，可見不規(guī)則無回聲區(qū)。

2.1 對照組248例中有149例頸動脈內(nèi)膜不平，增厚，呈線狀弱回聲，內(nèi)膜厚>1.0mm，發(fā)生率為60%，檢出粥樣硬化斑塊36例，發(fā)生率為15%。其中軟斑19例、硬斑13例、混合斑4例。單發(fā)斑塊25例，占69%；多發(fā)11例，占30%。

2.2 高血壓組281例中，中一內(nèi)膜增厚>1.0mm255例，發(fā)生率為91%，檢出粥樣硬化斑塊204例，發(fā)生率為73%，顯著高于對照組。其中軟斑109例、硬斑95例、混合斑35例。單發(fā)斑塊61例，占30%；多發(fā)斑塊143例，占70%。

高血壓1期42例患者，檢出斑塊者5例，檢出率為12%；2期高血壓183例檢出斑塊者99例，檢出率53.8%；高血壓3期56例，檢出斑塊者56例，檢出率100%（P<0.01）。隨著高血壓分期的逐漸增加，斑塊的發(fā)生率也增加，可見，高血壓分期與高血壓患者頸動脈發(fā)生粥樣硬化斑塊顯著相關(guān)。

3.討論

高血壓患者隨著年齡增大、病程的延長、病期的加重，粥樣斑塊的發(fā)生率明顯增加，而患有高血壓也是頸動脈粥樣硬化斑塊形成的獨立危險因素，血管壁應(yīng)力和剪切力增加，交感神經(jīng)興奮增高，去甲腎上腺素血管緊張素增多，從而使血管內(nèi)皮受損，內(nèi)皮受損時會產(chǎn)生不同類型的前列腺素和血栓素使血小板粘附其上，而嚴重受損的內(nèi)皮細胞還會脫落，導(dǎo)致?lián)p傷，內(nèi)膜下組織暴露，血小板粘附其上，聚集于內(nèi)膜形成附壁血栓，最終血管壁中內(nèi)膜增厚形成斑塊。頸動脈粥樣硬化是全身動脈繼樣硬化的一部份，因其表淺，高頻彩超檢測頸動脈是一種無創(chuàng)技術(shù)，有較好的重復(fù)性、可靠性穩(wěn)中有降可操作性；因而可用于動脈粥樣硬化的監(jiān)測[2]。

目前認為引起動脈粥樣硬化最早常見的危險因素是高血壓、高血脂、高血糖。高血壓是動脈粥樣硬化最常見的危險因素之一。經(jīng)研究證實，高血壓患者血漿氧化低密度脂蛋白有吸引及滯留單核細胞的作用，不能被血液中的單位核細胞及巨噬細胞所識別，最后破裂釋放毒性物質(zhì)，進一步損害血管內(nèi)皮細胞，因此大量氧化低密度脂蛋白沉積于受損的血管內(nèi)皮下形成動脈粥樣硬化斑塊或加重動脈粥樣硬化斑塊的形成。在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中，動脈內(nèi)膜是最早累及部位，當(dāng)血管壁順應(yīng)力增大時，易造成富有脂質(zhì)的斑塊破裂，暴露的脂質(zhì)或膠原一旦激活血小板便啟動凝血系統(tǒng)引起血栓形成。頸動脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位以頸動脈分叉處最為多見，該處的管腔血流緩慢，內(nèi)膜脂質(zhì)沉積。蛋白@干擾纖溶系統(tǒng)，抑制纖溶活性，激活血小板增加血流的粘稠度和纖維蛋白的濃度，易促發(fā)狹窄，成為血栓形成的危險因素[3]。加之血液粘稠度的增高，紅細胞表面電荷減少易于聚集各粘附及紅細胞變性下降，導(dǎo)致血液流動性下降，血流緩慢甚至淤滯而造成的組織缺氧各微循環(huán)障礙[4]。

高頻彩色多普勒超聲因無創(chuàng)傷，簡便，可重復(fù)性等優(yōu)點使其成為頸動脈粥硬化診斷的首選影像學(xué)檢查，并對血管狹窄程度的評估，超聲動態(tài)觀察可以早期發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化形成，硬化斑的結(jié)構(gòu)特性，血液動力學(xué)的變化，從而為臨床醫(yī)生制定適當(dāng)和有效的治療方案，提供客觀依據(jù)。因而成為高血壓病診治中不可缺少的重要檢查手段。

參考文獻：

[l] 何文，頸動脈彩色多普勒超聲臨床[J]北京：科學(xué)科技文獻出版社.2011.11.51。

[2] 鄒艷華，文曉華.頸部動脈超聲多普勒實周手冊[M].北京：學(xué)苑出版社，2010.6。

[3] 王亞平.脂蛋白@與血管硬化治療的再認識.北京軍區(qū)總院。

[4] 胡長林，冉海濤，吳碧華，心腦血管疾病治療研究進展[J].中國醫(yī)學(xué)論壇報，2012 -02-19（16）。