劉亞東 魏安銀 徐春慧

某單位住院體檢人員腎臟功能狀況調查

劉亞東 魏安銀 徐春慧

目的 通過對住院體檢人員的腎臟及其他泌尿器官功能檢查，研究分析造成該群體人員腎功不良的原因及相關因素。方法 對2015年住院體檢人員816例行腎臟B超檢查，男性行膀胱前列腺檢查，女性行膀胱附件檢查，同時行尿常規(guī)和血腎功能檢查，測量所有體檢者血壓、體質量等，計算體重指數(BMI)。結果 收縮壓(SBP)增高137例，占16.7%，舒張壓(DBP)增高114例，占13.3%；BMI異常535例，占65.56%，其中超重394例，肥胖135例。BUN、Cr、UA增高分別為22例、12例、50例；尿潛血陽性、蛋白陽性、白細胞陽性分別為63例、3例、1例。血尿伴BMI超重或肥胖人數33例。異常的血尿素氮和血肌酐異常增高以及尿潛血陽性的血尿患者，伴BMI超重或肥胖人數最多，69例；而伴血壓異常增高的人數9例。結論 腎臟功能異常個體所占比例較高，日常保健及防護中應引起重視，同時BMI超重尤其是肥胖者應控制體質量以免進一步加重腎臟損害。

體檢人員；腎臟功能；調查

由于部分腎臟疾病呈隱匿性、無自覺癥狀，尤其是無癥狀血尿和部分蛋白尿往往不易被發(fā)現，因此不能得到及時有效的治療。本文對某單位人員在我院體檢的結果進行分析，以探究該部分人群腎功能狀況以及腎功能不良人員所占比例，分析造成該群體腎功能不良的原因，以便做好進一步的預防和治療。

1 資料和方法

1.1 對象 2015年春季在我院進行體格檢查某單位人員816人，其中男619人，女197人，年齡20～90歲。

1.2 方法

1.2.1 檢查項目及評定標準 以尿常規(guī)和腎功能為主要實驗室參數，同時測量、記錄、匯總體檢者的血壓、體重指數(BMI)以及腎臟超聲、男性前列腺超聲和女性子宮及附件超聲結果。由專人負責檢測收縮壓(SBP)與舒張壓(DBP)，SBP＞140 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)和或DBP＞90 mmHg為異常；BMI＜18.5 kg/m2為體質量過輕，BMI在18.5～24 kg/m2為正常，24 kg/m2＜BMI＜28 kg/m2為超重，BMI≥28 kg/m2為肥胖。超聲結果以回聲改變?yōu)楫惓?。腎功能：以血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和血尿酸(UA)表示，BUN和Cr測定采用酶法，UA采用比色法，以BUN＞8.2 mmol/L為異常，Cr＞106 μmol/L為異常，UA＞453 μmol/L為異常，所用儀器為奧林帕斯Au640全自動生化分析儀，試劑為九強公司生產，校準及質控為英國Randon提供。尿常規(guī)：采用試紙條干化學法聯合沉渣鏡檢法，尿蛋白≥(＋)為蛋白尿，鏡檢紅細胞＞3個/HP或試紙條干化學法尿潛血≥(＋)為血尿，尿白細胞≥(＋)為白細胞陽性，尿干化學分析儀及試紙條均為長春迪瑞公司生產，光學顯微鏡為奧林帕斯生產。

1.2.2 標本留取 血標本：空腹≥8 h，08：00—09：00抽取。尿標本：07：30—08：30留取隨機尿，經期婦女待月經結束后1周，再行檢查。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0軟件，率(構成比)的比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 腎臟相關檢測指標結果異常分布狀況 SBP，DBP，實驗室檢查等15項檢測指標中，結果異常分布狀況之間比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2＝2 564.85，P＝0，表1)。

表1 腎臟相關檢測指標結果異常分布狀況(%)

2.2 腎臟相關參數異常者的腎功能狀況 腎臟相關參數異常者中，535例BMI異常者血尿和BUN增高較多，分別為33例占6.2%和22例占4.1%；29例腎結石血尿檢出4例占13.8%；91例腎臟囊腫者檢出11例BUN增高占12.1%和7例Cr增高占7.7%；前列腺肥大或增生208例檢出13例血尿和12例BUN增高，分別占6.3%和5.8%；UA增高者50例檢出6例BUN增高占12%和4例Cr增高占8%，其余腎臟相關參數異常者中腎功能異常檢出率均較低。檢出的3例尿蛋白陽性均伴腎囊腫，其中更有2例伴尿素氮升高，1例伴血肌酐增高并已確診為腎病；而僅有的1例尿液白細胞陽性疑與前列腺肥大有關。另外，除尿WBC陽性者在各腎臟相關參數異常者間分布差異不顯著外，其余腎功能異常指標在各腎臟相關參數異常者間分布差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05，表2)。

表2 腎臟相關參數異常者的腎功能異常分布(%)

3 討論

正常人的尿液不含或僅含有微量紅細胞，若尿液中含有較多紅細胞，則成為血尿。臨床上按程度可分為肉眼血尿(gross hematuria)和鏡下血尿(macroscopic hematuria)兩種。當1 L尿中含血量超過1 mL時，尿液即呈紅色或洗肉水色，肉眼可辨，稱“肉眼血尿”；健康人如留取新鮮中段尿10 mL，經離心沉淀后取其沉渣在顯微鏡下檢查，每高倍視野不應超過3個紅細胞；如果每高倍視野檢出≥3個紅細胞，或12 h尿的沉渣檢查(愛迪氏計數)超過50萬個，則稱之為“鏡下血尿”[1]。血尿根據其來源，又可分為腎性血尿和非腎性血尿，前者主要指病變部位在腎小球、腎小管和腎間質的疾病，后者主要指病變在腎實質之外(如腎盂、輸尿管、膀胱、尿道、前列腺等)或血液病等全身疾病。引起血尿的原因甚多，感染、結石、外傷、腫瘤、運動、藥物、毒物、全身疾病、先天疾病等均可，必須進行認真鑒別[2-4]；而導致腎性血尿的原因則往往與腎小球毛細血管壁的特殊解剖結構有關。

高血壓會引發(fā)腎臟損害，長期控制不良的高血壓患者甚至導致高血壓腎病。這方面的研究已經非常深入，但是對肥胖導致的腎臟損害的研究尚顯薄弱。Ejerblad等認為20歲時過重的人罹患慢性腎功能衰竭(CRF)的概率是普通人的3倍，曾經肥胖的男性與曾經非常肥胖的女性，罹患CRF的概率比從未肥胖過的男女多3～4倍[5]。肥胖不僅是誘發(fā)和加重慢性腎臟病的重要危險因素[6-8]，其本身也可直接造成腎臟損傷。1974年，Weisinger等[9]首次報道了4例由嚴重肥胖引起的腎病綜合征，隨后這種與肥胖密切相關的腎臟疾病被稱為肥胖相關性腎病(ORG)。超重(或肥胖)導致腎臟損害的發(fā)病機制尚不清楚，ORG的相關研究也比較匱乏，對于ORG發(fā)病機制的了解尚不深入，但這可能是胰島素抵抗、腎臟局部血流動力學的異常、脂質毒性、慢性炎癥狀態(tài)、脂肪細胞分泌的細胞因子等均可能參與了ORG的發(fā)生[10]，而肥胖則是這些代謝紊亂的中心事件[5，11-14]。沈雯雯等學者[15]的研究表明：控制體質量確實能顯著改善肥胖導致的腎臟損傷，并且代謝紊亂的糾正在此過程中也參與了對腎臟的保護。Kasiske研究[16]發(fā)現：通過對51 927例成人腎移植受者進行Cox回歸分析發(fā)現，BMI與移植結果明顯相關，BMI很高或很低的患者移植物存活率明顯降低，BMI升高同時也是移植物功能延遲恢復發(fā)生的危險因子。

本次體檢腎臟超聲異常123例，占總人數15.07%，其中：腎囊腫91例，腎結石29例，其他回聲異常3例。腎臟功能實驗室檢測共檢出：血尿素氮升高22例，血肌酐升高12例，其中8例確診為慢性腎小球腎炎患者。同時發(fā)現：血尿素氮增高伴BMI超重或肥胖、伴前列腺肥大或增生和伴腎臟囊腫人數最多，依次為22例、12例和11例；血肌酐升高伴BMI超重或肥胖、伴前列腺肥大或增生和伴腎臟囊腫人數也是最多的，依次為11例、8例和7例。

尿液檢查結果：潛血陽性63例、蛋白陽性3例、白細胞陽性1例，其中尿潛血(＋)42例，尿潛血(＋＋)17例，尿潛血(＋＋＋)4例。血尿伴尿素氮增高1例，血尿伴高血尿酸2例，血尿伴腎臟超聲異常共檢出9例(5例腎囊腫，4例腎結石)。血尿伴腎實質外超聲異常共檢出19例，其中伴腎結石4例、伴子宮及附件超聲異常2例、伴前列腺肥大或增生最多達13例；其他無明顯上述異常癥狀者45例，最引人注意的是：血尿伴BMI超重或肥胖人數也是最多的，達33例，超過了排列第二和第三的伴前列腺肥大或增生13例和伴腎臟超聲異常9例的總和。

綜上所述，本次體檢各項腎功能檢查異常者中，血尿發(fā)生比率最高，63例全部是隱匿、無自覺癥狀者，占全部體檢人數的7.72%，其中不明原因單純性血尿居多45例，其余19例為非腎性血尿。血尿素氮升高22例，血肌酐升高12例，其中最值得注意的是：腎功能實驗室檢測異常的血尿素氮和血肌酐異常增高以及尿潛血陽性的血尿患者，伴BMI超重或肥胖人數最高，而伴血壓異常增高的人數卻不高。造成這一現象的原因，一方面可能是相當部分的人群在體檢前服用了高血壓藥物，造成假性血壓正常，另一方面也說明BMI超重尤其是肥胖確實也是伴發(fā)甚至加重腎臟損害的重要因素，后一現象尤其值得重視。因此，無癥狀單純性血尿人員應改善飲食習慣，合理搭配膳食，多飲水，合理安排運動強度，增強自身保健意識，尤其要定期體檢，盡早發(fā)現腎臟的進一步損害，而腎功能無異常的超重尤其是肥胖者，更應控制飲食、加強鍛煉，將體質量控制在合理水平，這對腎臟的保護具有重要意義。

[1]Cohen RA，Brown RS.Clinical practice．Microscopic hematuria[J].N Engl J Med，2003(348)：2330-2338.

[2]Margulis V，Sagalowsky AI.Assessment of hematuria[J].Med Clin North Am，2011，95(1)：153-159.

[3]Hemett OM，Descombes E，Eigenmann J，et al.Hematuria：which algorithm for an effective diagnostic strategy?[J].Rev Med Suisse，2010，6(271)：2173-2174，2176-2179.

[4]Mostafid H，Persad R，Kockelbergh R，et al.Is it time to redesign the hematuria clinic?[J]BJU Int，2010，105(2)：585-588.

[5]Ejerblad E，Fored CM，Lindblad P，et al.Obesity and risk for chronic renal failure[J].J Am Soc Nephrol，2006，17(6)：1695-1702.

[6]Tozawa M，Iseki K，Iseki C，et al.Influence of smoking and obesity on the development of proteinuria[J].Kidney Int，2002，62(3)：956-962.

[7]Hsu CY，McCulloch CE，Iribarren C，et al.Body mass index and risk for end-stage renal disease[J].Ann Intern Med，2006，144(1)：21-28.

[8]Othman M，Kawar B，EI Nahas AM.Influence of obesity Oil progression of non diabetic chronic kidney disease：a retrospective cohort studyNephron Clin Pract[J].Nephron Clinical Practice，2009，113(1)：16-23.

[9]Weisinger JR，Kempson RL，Eldridge FL，et al.The nephrotic syndrome：a complication of massive obesity[J].Ann Intern Med，1974，81(4)：440-447.

[10]D'Agati VD，Chagnac A，de Vries AP，et al.Obesity-related glomerulopathy：clinical and pathologic characteristics and pathogenesis[J].Nat Rev Nephrol，2016(6)：75.

[11]Redon J，Lurbe E.The kidney in obesity[J].Curr Hypertens Rep，2015，17(6)：555.

[12]Snyder S，Turner GA，Turner A.Obesity-related kidney disease[J].Prim Care，2014，41(4)：875-893.

[13]de Vries AP，Ruggenenti P，Ruan XZ，et al.Fatty kidney：emerging role of ectopic lipid in obesity-related renal disease[J].Lancet Diabetes Endocrinol，2014，2(5)：417-426.

[14]Chagnac A，Weinstein T，Korzets A，et al.Glomerular hemodynamics in Severe obesity[J].Am J Physid Renal Physiol，2000，278(5)：F817-822.

[15]沈雯雯，劉志紅，陳慧梅，等.肥胖相關性腎?。后w重指數與蛋白尿的關系[J].腎臟病與透析腎移植雜志，2009，18(6)：504-512.

[16]Kasiske BL，Snyder JJ，Gilbertson D，et al.Diabetes mellihls after kidney Transplantation in the United States[J].Am J Transplant，2003，15(3)：178-185.

2016-06-14)

1005-619X(2017)01-0106-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.01.045

066100中國人民解放軍北京軍區(qū)北戴河療養(yǎng)院醫(yī)務部(劉亞東)；066104國家安監(jiān)總局職業(yè)病防治院(魏安銀)；066100中國人民解放軍北京軍區(qū)北戴河療養(yǎng)院藥劑科(徐春慧)

劉亞東