馬聰穎,陳佳緯*,雷警輸,盧長林
(1. 河北燕達醫(yī)院心血管內科,河北 廊坊 065201;2. 首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院心血管內科,北京 100050)
·病例分析·
急性心肌梗死伴抗凝劑相關假性血小板減少癥1例
馬聰穎1,陳佳緯1*,雷警輸1,盧長林2
(1. 河北燕達醫(yī)院心血管內科,河北 廊坊 065201;2. 首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院心血管內科,北京 100050)
抗血小板治療在急性心肌梗死治療中占有十分重要的地位,但對于血小板減少癥患者應用抗血小板藥物需謹慎。通過分析急性心肌梗死伴抗凝劑相關假性血小板減少癥1例,為如何識別抗凝劑相關的假性血小板減少癥提供建議,避免錯誤停用抗血小板藥物。
急性心肌梗死;抗凝劑;假性血小板減少癥;抗血小板藥物
患者男性,80歲,主因活動后胸痛7年,加重1天收入院,患者7年前于快走時出現胸骨后悶痛,約手掌大小,伴出汗、咽部緊縮感及左肩背部放射,休息10分鐘左右上述癥狀緩解,未系統(tǒng)診治。此后間斷于活動時出現胸痛癥狀,性質、持續(xù)時間及緩解方式同前,未予重視。1天前患者胸痛癥狀加重,伴周身大汗、咽部緊縮感及左肩背部放射,自覺瀕死感,無頭暈、黑曚、惡心、嘔吐、發(fā)熱,胸痛癥狀持續(xù)不緩解,為求進一步診治前來我院,既往高血壓病史10年,血壓最高達220/110 mmHg,吸煙10年,平均10支/天,已戒煙7年,否認糖尿病及腦血管病史。查體:BP 114/84 mmHg,神清,未見皮膚瘀點瘀斑,兩肺呼吸音清,未聞及干濕性羅音,心界正常,心率92次/分,節(jié)律規(guī)整,S1有力,A2>P2,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音及額外心音,無心包摩擦音,腹部軟,無壓痛,肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫。輔助檢查:急診血常規(guī):白細胞9.01×109/L,中性粒細胞百分比86.40%,紅細胞4.24×1012/L,血紅蛋白132.00g/L,血小板31×109/L;凝血四項:凝血酶原時間11.7 s,PT活動度89%,國際標準化比值1.1,部分凝血酶原時間28.0 s,凝血酶時間12.8 s,纖維蛋白原-C3.5 g/L;急診生化:谷丙轉氨酶36 U/L,谷草轉氨酶27 U/L,鉀3.10 mmol/L,肌酐63 umol/L,葡萄糖6.6 mmol/L。入院后查心梗三項:TNI大于50 ng/mL,CKMB36.92 ng/mL,MYO401.19 ng/mL;BNP56.57 pg/mL;復查血常規(guī):白細胞8.67×109/L,中性粒細胞百分比86.60%,紅細胞4.05×1012/L,血紅蛋白128.00 g/L,血小板16×109/L;血脂:甘油三脂0.99 mmol/L,總膽固醇4.93 mmol/L,高密度脂蛋白膽固醇1.56 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇3.32 mmol/L。心電圖竇性心律,II、III、aVF導聯(lián)ST段抬高0.2~0.3 mv,I、aVL、V2-V4導聯(lián)ST段壓低0.2~0.3 mv;心臟彩超:左室射血分數49%,左室舒張末內徑54 mm,左室前壁、后壁、下壁及心尖部運動幅度明顯減低。初步診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,急性ST段抬高型心肌梗死(后壁),心功能I級(Killip分級),高血壓3級很高危,低鉀血癥,血小板減少癥。因患者入科后胸痛癥狀持續(xù)不緩解,觀察患者無皮膚瘀點瘀斑、牙齦出血、血尿等出血傾向,征得家屬同意后予行冠脈造影檢查示冠脈造影示冠心病,左主干+三支血管病變,累及左主干、前降支、回旋支及右冠狀動脈,考慮患者血小板減少,出血風險高,僅給予此次梗死相關血管右冠狀動脈行經皮冠狀動脈腔內血管成形術(PTCA),術中患者心動過緩,予植入臨時起搏器,起博頻率90次/分,手術順利?;颊邚筒檠R?guī)提示血小板進行性減少,但患者凝血功能正常,未見出血傾向,故換用采取末梢血方法復查血常規(guī),指尖血查血常規(guī):白細胞6.87×109/L,中性粒細胞百分比90.00%,紅細胞4.00×1012/L,血紅蛋白127.00 g/L,血小板189×109/。患者常規(guī)血常規(guī)采血管抗凝劑為乙二胺四乙酸(EDTA),考慮為抗凝劑相關假性血小板減少癥。復查血常規(guī)(枸櫞酸鈉抗凝采血管):白細胞6.66×109/L,中性粒細胞百分比84.50%,紅細胞3.41×1012/L,血紅蛋白109.00 g/L,血小板176×109/L;血常規(guī)(EDTA抗凝采血管):白細胞7.14×109/L,中性粒細胞百分比83.40%,紅細胞3.80×1012/L,血紅蛋白120.00 g/L,血小板10×109/L。由此確定該患者血小板減少癥為抗凝劑相關假性血小板減少癥,遂予口服阿司匹林0.1 g qd、替格瑞洛180 mg bid雙聯(lián)抗血小板治療,予皮下注射低分子肝素鈣針4100 iu qd抗凝治療。經PTCA及抗血小板聚集、抗凝、調脂穩(wěn)定斑塊等冠心病二級預防治療后患者病情好轉出院。
圖1 乙二胺四乙酸抗凝劑采血管內血液涂片
圖2 檸檬酸抗凝劑采血管內血液涂片
圖3 未加抗凝劑血液涂片
急性心肌梗死患者的治療中,抗血小板治療十分重要,但對于血小板減少的患者應用抗血小板藥物需慎重。并且在抗血小板治療過程中若出現血小板降至<2×109/L,監(jiān)測血小板計數持續(xù)下降或有出血傾向,需停用抗血小板藥物[1]。本病歷患者入院前后2次檢測血小板計數均明顯低于正常參考范圍,但既往無血小板減少病史,肝腎功能未見異常,未見出血傾向,此時首先考慮是否有實驗室誤差,注意采血方法是否規(guī)范,采用不同計數血小板檢驗方法進行復查。如仍低于正常,再尋找血小板減少病因。
監(jiān)測該患者的血小板計數時,用EDTA抗凝劑采血管采血后多次復查血小板計數均低于正常,用枸櫞酸鈉抗凝采血管采血的多次檢查值均在正常范圍內。加有EDTA抗凝劑的血標本經涂片可見血小板聚集現象,用新鮮未加抗凝劑的靜脈血涂片及加用檸檬酸抗凝劑的靜脈血圖片均未見血小板聚集現象,故可明確該患者血小板減少癥為EDTA相關的假性血小板減少癥。其發(fā)生機制可能為:(1)患者既往接觸過EDTA,產生抗血小板抗體,當患者再次接觸EDTA時,血小板發(fā)生抗原抗體反應,產生凝集現象。(2)一些人血小板表面具有隱匿性抗原,EDTA能改變血小板膜表面隱匿性抗原的的構象,使血小板發(fā)生活化聚集或聚集在粒細胞周圍不能被自動血小板計數儀識別[2-3]。此時換用檸檬酸抗凝采血管采血或使用血涂片觀察有無血小板聚集現象或新鮮末梢血涂片計數進一步鑒別[4]。
EDTA相關假性血小板減少癥發(fā)生率為0.12%,占血小板減少總數的6.56%[5],因其發(fā)生率低,臨床罕見,極易誤診。對于急性心肌梗死患者識別出抗凝劑相關的假性血小板可避免錯誤地停用抗血小板藥物。故臨床上無出血傾向、無相關病史的血小板減少患者,需考慮到此種可能,建議采用不同的方法進行復查以避免誤診。
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本文編輯:李 豆
A case of acute myocardial infarction associated with resistance to False
MA Cong-glume1,CHEN Jiawei1*,LEI Jing-shu1,luchanglin2
(1.Cardiovascular medicine department of He bei Tsubame hospital,Hebei Langfang 065201,China; 2.Department of cardiology, Beijing Chaoyang hospital, capital medical university,Beijing 100050,China)
Antiplatelet therapy plays an important role in the treatment of acute myocardial infarction,but caution should be taken when antiplatelet drugs are used in patients with thrombocytopenia.Through analyzing a case of acute myocardial infarction with anticoagulant associated pseudothrombocyto- penia, we provide suggestions on how to identify anticoagulant associated pseudothrombocytopenia and prevent the erroneous discontinuation of antiplatelet agents.
acute myocardial infarction;anticoagulation;pseudothrombocytopenia;antiplatelet agents
R542.2
B
ISSN.2095-6681.2017.12.105.02
陳佳緯,E-mail:l123152052@hotmail.com,Tel:15801277140