歐陽景根
摘要:目的 探討噻托溴銨配合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期的作用。方法 選取2014年6月~2016年1月在我院接受治療的74例慢阻肺急性加重患者,將其分為對照組和實驗組,每組各37例。兩組患者其他方面藥物治療一樣,治療周期為2 w,對照組采用沙美特羅替卡松治療,實驗組采用噻托溴銨配合沙美特羅替卡松的治療方式進行治療,觀察兩組患者治療周期結束后的肺部情況。結果 兩組患者在治療周期結束之后,患者的FEV1、FEV1/FVC 和FEV1%預計值都有提高,而且實驗組提高的更明顯,P<0.05,具有統(tǒng)計學意義。結論 噻托溴銨配合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期的患者比單獨用沙美特羅替卡松效果更好,對于肺部的改善情況更加明顯,安全性也高,值得臨床推廣應用。
關鍵詞:噻托溴銨;沙美特羅替卡松;慢阻肺急性
中圖分類號:R563.9 文獻標識碼:A 文章編號:1006-1959(2017)17-0107-02
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)簡稱慢阻肺,它是一種以氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病[1]。如今,隨著工業(yè)經濟的不斷發(fā)展,環(huán)境的污染越來越嚴重,空氣中的可吸入污染顆粒嚴重影響到人們對新鮮空氣的正常吸收。雖然此種疾病可以預防和治療,但是每年因為此疾病死亡的人數(shù)都在不斷增加。因此,醫(yī)學界必須找出一種更加科學有效的治療方式減少因疾病死亡的情況發(fā)生。本研究通過聯(lián)合應用噻托溴銨與沙美特羅替卡松吸入治療慢阻肺急性加重期急性加重患者,以觀察療效現(xiàn)報道職下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2014年6月~2016年1月在我院接受治療的74例慢阻肺急性加重患者,所有患者都符合該病的臨床治療標準,將其分為對照組和實驗組,每組各37例。兩組患者在性別、年齡和病程上差異不大,P>0.05,具有可比性,見表1。
1.2方法
兩組患者均給予化痰、氧療和抗生素等常規(guī)治療。在此基礎上,對照組單獨采用沙美特羅替卡松治療,50/250 μg吸入,2次/d。實驗組采用噻托溴銨配合沙美特羅替卡松治療的方式,吸入噻托溴銨18 μg,1次/d,沙美特羅替卡松50/250 μg吸入, 2 次/d,治療周期為2 w。
1.3觀察指標
治療周期結束后,觀察兩組患者1 s用力呼氣容積(FEV1),1 s用力呼氣容積占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)和FEV1值占預計值百分比值。
1.4統(tǒng)計學分析
采用 SPSS17.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據進行統(tǒng)計處理,計量數(shù)據以(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,差異顯著,P<0.05 ,有統(tǒng)計學意義。
2結果
兩組患者在治療周期結束之后,觀察其前后測定肺功能指標,對照組和實驗組兩張患者的肺功能均得到不同程度的改善,但是實驗組相比較于對照組來講,肺功能的改善效果更加明顯,P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義,見表2。
3討論
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以氣流受限為特征的呈進行性發(fā)展的疾病,COPD 加重期頻發(fā)可使患者肺功能逐漸下降,運動耐量降低,其發(fā)病機制是以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征,在肺的不同部位有上皮細胞、肺泡巨噬細胞、中性粒細胞等炎性細胞增多[2]。目前已知的藥物中還沒有發(fā)現(xiàn)能夠完全阻止肺功能持續(xù)惡化,但是有很多藥物可以減少并發(fā)癥、延緩肺功能下降的速度,改善運動能力,提高生活質量[3]。噻托溴胺是一種新型的抗膽堿能藥物,可選擇性抑制M3受體,從而擴張支氣管。研究發(fā)現(xiàn),噻托溴胺相比于其他藥物進行治療更有效,其作用時間長,改善夜間支氣管收縮癥狀,噻托溴胺同時具有,少黏液分泌,改善咳嗽、咳痰癥狀[4-6]。沙美特羅替卡松吸入劑是長效β2受體激動劑與糖皮質激素的復合制劑,沙美特羅選擇性激動氣道平滑肌上的β2腎上腺素受體發(fā)揮擴張支氣管作用[7]。
本文研究結果顯示,對照組單獨采用沙美特羅替卡松治療慢性阻塞性肺疾病加重期患者后,患者的FEV1、FEV1/FVC 和FEV1%預計值在治療前后相比較的確有一定程度都的提高,但是與實驗組相比,實驗組采用噻托溴銨配合沙美特羅替卡松的治療方式對于阻塞性肺疾病加重期患者的FEV1、FEV1/ FVC 和FEV1%預計值提高的效果更明顯。這表明現(xiàn)階段,對阻塞性肺疾病加重期患者進行治療,在其他藥物治療都一樣的基礎上,采用噻托溴銨配合沙美特羅替卡松的治療方式相比于單獨采用沙美特羅替卡松治療的方式效果更加明顯[8]。
綜上所述,噻托溴銨配合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期的患者比單獨用沙美特羅替卡松對于肺部的改善情況更加明顯,療效更好,值得應用。
參考文獻:
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編輯/雷華endprint