楊海燕 計曉娟

·綜述·

永存第五對主動脈弓胚胎發(fā)育及臨床診療的研究進展

楊海燕 計曉娟

永存第五對主動脈弓(PFAA)是一類極其罕見的先天性心血管畸形，系胚胎發(fā)育過程中第五對主動脈弓發(fā)育異常所致的一類先天性主動脈弓畸形[1]。自1969年Van Praagh[2]等報道尸檢發(fā)現(xiàn)PFAA后，世界各地學者陸續(xù)對PFAA進行了病例和病例系列報告。本文就PFAA的胚胎發(fā)育過程及其臨床診斷和治療簡要綜述。

1 流行病學現(xiàn)狀

PFAA發(fā)病率極低，Gerlis[3]等發(fā)現(xiàn)2 000例先天性心臟病(先心病)尸檢標本中有6例PFAA(3‰)。中國上海鐘玉敏等[4]在7 500例心血管造影中，發(fā)現(xiàn)2例PFAA(0.3‰)。PFAA多于新生兒或嬰幼兒期確診，目前確診的PFAA最小發(fā)病年齡在胎兒時期(孕20周)[5]，最大年齡為51歲女性患者[6]。男女性別比例約為1.1∶1[7]。

2 胚胎學發(fā)育機制

胚胎時期動脈系統(tǒng)包括腹主動脈和背主動脈，各有左右兩支，頭端同側(cè)的腹主動脈和背主動脈間由各對動脈弓連接[8]。左右腹主動脈的尾端融合為一條較粗的血管結(jié)構(gòu)-主動脈囊，與圓錐動脈干頭端相連接。左右背主動脈在第4胸段至第4腰段之間融合形成單一的背主動脈結(jié)構(gòu)，即未來的降主動脈[9](圖1A)。

正常人體動脈弓胚胎發(fā)育過程中共出現(xiàn)6對鰓動脈弓，但不是6對動脈弓都一直存在，在胚胎第3～8周按一定的時間、順序發(fā)生，并有序退化[10]。動脈弓的胚胎學發(fā)育過程為非對稱型發(fā)育[11]。正常情況下，第1、2對鰓動脈弓演化為入顱小動脈(上頜動脈和舌骨動脈)；第3對鰓動脈弓持續(xù)存在，形成左右頸總動脈及部分頸內(nèi)動脈，其左右根部分別與主動脈囊連接，隨后上移，與第1、2對鰓動脈弓生成的頭面部動脈融合并發(fā)出左、右頸外動脈；右側(cè)第4對鰓動脈弓連接右側(cè)第7節(jié)間動脈(即右側(cè)鎖骨下動脈)并上移與右側(cè)第3對鰓動脈弓融合形成右側(cè)頭臂干，左側(cè)第4對鰓動脈弓連接主動脈囊遠端與左側(cè)背主動脈近端，形成主動脈弓水平段；右側(cè)第6對鰓動脈弓形成右肺動脈，左側(cè)第6對鰓動脈弓形成動脈導管或動脈導管韌帶(圖1B)。

圖1 胚胎期各對動脈弓發(fā)育過程

注 A：胚胎期各對動脈弓連接腹主動脈與背主動脈；B：胚胎期各對動脈弓發(fā)育過程簡圖；圖中數(shù)字示鰓動脈弓

PFAA的胚胎學發(fā)育機制最早于1922年由Congdon[10]提出，并得到公認。正常人體動脈弓發(fā)育過程中，雙側(cè)第5對鰓動脈弓發(fā)生后即被消化吸收。文獻報道，胚胎發(fā)育至第4周時僅有50%的胚胎可以檢出第5對鰓動脈弓[12]。若其任意一側(cè)和(或雙側(cè))全部和(或)部分未被消化吸收而殘存，參與形成動脈循環(huán)，即被稱為PFAA[13]。

以正常的左位主動脈弓為例，PFAA解剖位置可能有以下幾種情況[14]：①PFAA左側(cè)殘存時，殘存點若連接主動脈部分，PFAA近心端則出現(xiàn)在右頸總動脈分支處之前的某個位置；若殘存點連接肺動脈部分，近心端出現(xiàn)在主肺動脈或動脈導管；遠心端出現(xiàn)在動脈導管與左鎖骨下動脈分支處之間的降主動脈上某個位置。②PFAA右側(cè)殘存時，PFAA殘存點近心端仍出現(xiàn)在與左側(cè)殘存時相似的位置，即升主動脈和(或)主動脈弓起始部分、主肺動脈或動脈導管；遠心端出現(xiàn)在動脈導管與右鎖骨下動脈分支處之間的降主動脈上某個位置。③PFAA雙側(cè)殘存時，上述位置均有可能。④若PFAA某一端與原連接結(jié)構(gòu)中斷，而與某側(cè)肺動脈或某支頭臂動脈連接，則形成某肺動脈或頭臂動脈異位起源。當合并右位主動脈弓、雙主動脈弓和血管環(huán)等其他動脈弓發(fā)育異常時，仍可以按照上述思路分析PFAA殘存的位置和可能引起的解剖及血流動力學異常。

3 臨床診療進展

3.1 臨床表現(xiàn) PFAA臨床表現(xiàn)主要取決于其合并的其他心血管畸形。單純型PFAA不合并其他畸形，一般沒有明顯的臨床癥狀[15]，常因血壓高、體檢時發(fā)現(xiàn)上下肢血壓差異、周圍血管征陽性進一步檢查而確診，或因反復呼吸道感染、肺炎、支氣管炎、犬吠樣咳嗽和呼吸困難等疾病入院被確診；但在合并主動脈縮窄(CoA)[16]、主動脈弓離斷(IAA)[17]和肺動脈閉鎖(PA)[18]等心血管畸形時，多數(shù)患兒在嬰幼兒期甚至新生兒時期就有心臟雜音、紫紺、胸痛、氣短或喂養(yǎng)困難等臨床癥狀，其具體臨床表現(xiàn)因其合并癥而多有不同。嚴重者在嬰兒時期就發(fā)展為充血性心力衰竭、心源性休克和多器官衰竭[19]。

PFAA患者還可伴有基因異常而合并特殊面容，并發(fā)染色體22q11.12微缺失綜合征(又名Di George綜合征)[20]，可表現(xiàn)為圓錐動脈干畸形面容(眼距過寬、眼部向上歪斜、耳廓位置低且有凹陷、上唇正中縱溝短，頜小和鼻裂等)，高拱形上顎，說話有鼻音，胸腺發(fā)育不良，手足搐搦-低鈣血癥(甲狀旁腺功能低下癥)。染色體22q11.12區(qū)內(nèi)基因(TBX1、CRKL、ERK2)可參與染色體22q11.2微缺失的發(fā)生[21]，但尚未明確與PFAA發(fā)病有直接關(guān)系。Naimo等[22]報告1例PFAA并發(fā)Cornelia de Lange綜合征，表現(xiàn)為生長發(fā)育遲緩、四肢短型矮小、智力低下、頭小且扁、連眉、弓形眉、全身多毛、骨骼成熟延遲、外生殖器發(fā)育不良、男性隱睪和皮膚呈大理石狀花紋等。Chiappa[23]等報道，PFAA可并發(fā)Phace綜合征，表現(xiàn)為顱后窩畸形、頸后部或面部血管瘤、腦血管動脈異常、心臟異常和眼睛異常。

3.2 臨床診斷

3.2.1 臨床分型 Weinberg[24]將PFAA分為3型，Oppido[25]、鄭淋[26]、任書堂[7]等結(jié)合PFAA發(fā)病特點及各類病例報道，在Weinberg分型的基礎(chǔ)上對PFAA按照解剖起源及血流動力學改變做了新的改良分型。Weinberg分型中，A：與主動脈弓并存形成平行的雙腔主動脈弓(最常見，易診斷)；B：第五對動脈弓殘存，第四動脈弓閉鎖或離斷；C：體-肺動脈連接，第5對弓起源于升主動脈無名動脈近端,并通過第6對動脈弓與肺動脈相連。改良分型中，A：體-體動脈連接，A1：雙腔主動脈弓，A2：單腔主動脈弓，A3：頭臂動脈起源異常；B：體-肺動脈連接，B1：合并肺動脈閉鎖，B2：不合并肺動脈閉鎖，B3：肺動脈分支起源于AAO遠端；C：肺-體動脈連接，合并主動脈閉鎖；D：混合型，D1：雙側(cè)第五弓并存，D2：體-體、體-肺混合。PFAA改良分型與Weinberg分型比較：①改良分型涵蓋了Weinberg分型，相對更全面具體。②改良分型與相對應的Weinberg分型并不是單純的一一對應關(guān)系：改良分型A1型與Weinberg-A型相契合，同為“雙腔主動脈弓”型；Weinberg-B型中第4動脈弓閉鎖或離斷，由殘存的PFAA充當動脈弓連接主動脈和降主動脈間的血供，改良分型A2型與Weinberg-B型相似之處在于只有一個動脈弓即“單腔主動脈弓”；改良分型B型則與Weinberg-C型相對應，PFAA都是由升主動脈端連向第6對動脈弓即肺動脈?？梢姡琖einberg 分型包括了PFAA臨床常見的幾種類型，改良分型是在Weinberg 分型基礎(chǔ)上的補充和衍生，更能完整地概括PFAA的各種常見類型及罕見類型。Weinberg分型只是相對應的改良分型中的一種常見類型而已。圖2為Weinberg 3分型示意圖。圖3是在總結(jié)既往文獻報道的各型PFAA及其對應簡圖的基礎(chǔ)上，簡要繪制的PFAA改良分型部分示意圖(以左位主動脈弓為例)。

圖2 PFAA Weinberg分型簡圖

圖3 PFAA改良分型部分簡圖

注 A：體-體動脈連接；B：體-肺動脈連接；D：混合型

PFAA改良分型是在越來越多的PFAA病例被報道后，根據(jù)其解剖結(jié)構(gòu)起源及血流動力學改變情況而歸納總結(jié)的分型：改良分型A型(體-體動脈連接型)的血流動力學是通過體-體動脈之間流通的，屬于正常血流動力學，是無害的甚至是有益的[27]。A1型雙腔主動脈弓，PFAA與第4對動脈弓位于氣管的同側(cè)，不構(gòu)成血管環(huán)，一般不存在氣管或食管壓迫癥狀[28]；A2型單腔主動脈弓合并第4動脈弓離斷或縮窄時，PFAA 的存在還有利于緩解主動脈縮窄和主動脈離斷導致的降主動脈供血減少[29]；A3型PFAA充當頭臂動脈，此時鎖骨下動脈通過殘存的第5弓與升主動脈相連通并作為主動脈弓的第1個分支[25]，不存在血流動力學改變。改良分型A型(體-體動脈連接型)患者雖然存在解剖結(jié)構(gòu)的變異，但臨床癥狀相對較輕甚至無異常，其臨床預后也相對較好。改良分型B型(體-肺動脈連接型)的血流動力學改變視肺動脈發(fā)育情況而異，部分體-肺動脈連接型 PFAA 患者可因存在大量左向右分流而逐漸出現(xiàn)肺動脈高壓或心衰；但在合并肺動脈閉鎖或狹窄時或單側(cè)肺動脈發(fā)自升主動脈時，PFAA成為患者賴以生存的肺循環(huán)供血途徑[30]。改良分型C型(肺-體動脈連接型)的血流動力學改變則較為嚴重，發(fā)生嚴重的右向左分流，需要盡快手術(shù)。改良分型D型(混合型)的血流動力學則比較復雜，要視其具體情況具體分析。

3.2.2 臨床診斷方法 影像學成像技術(shù)是診斷PFAA的重要方法。心導管造影(ACG)是診斷PFAA的金標準[31]，優(yōu)勢包括清晰顯示血管起源及走行，選擇性造影，對心功能等指標進行測定，準確評價其血流動力學，與動脈導管未閉[32]和主-肺動脈窗[33]等易混淆先天性心臟疾病相鑒別，并能準確判斷PFAA的各種分型，尤其是對于罕見類型的PFAA有較高的診斷價值。但因其為有創(chuàng)檢查、導絲不能通過狹窄段導致無法顯像而逐漸被棄用。計算機斷層血管造影(CTA)密度分辨力高，成像時間快，隨著CT技術(shù)的快速發(fā)展，其三維重建后處理技術(shù)可以清晰地顯示血管全貌和空間結(jié)構(gòu)及走行，有助于判斷PFAA及其周圍血管的發(fā)育情況[34]，同時可以立體、直觀地從各個角度觀察，發(fā)現(xiàn)PFAA起源、走行及與周圍結(jié)構(gòu)復雜的病理解剖關(guān)系，也能較直觀地判斷出PFAA的臨床類型。近幾年文獻報道的PFAA多是由CTA三維重建確診[35]。當臨床醫(yī)生懷疑患者有心血管畸形時，做CTA檢查時應常規(guī)加做三維重建后處理，以便更直觀地觀察病變。但因其有一定的輻射劑量，且必須注射血管造影劑，可能導致部分患者過敏，少數(shù)患者可能會有被搶救的風險。磁共振血管成像(MRA)能夠安全、精準、高分辨率成像，為非創(chuàng)性檢查，增強MRA(CE-MRA)可以清晰顯示主動脈弓的全貌、血管的走行及內(nèi)部情況，能觀察到ACG不能觀察到的范圍，是超聲心動圖的必要補充手段[36]。Zhu等[37]通過對比發(fā)現(xiàn)，CE-MRA對于先天性動脈弓畸形的診斷陽性率等要高于ACG和經(jīng)食道超聲心動圖，但其對受檢者心率和呼吸等條件要求比較高，成像質(zhì)量依賴于血管、心房及心室顯影的同步性。CTA和MRA均不能對血流動力學做出較準確的評價。超聲心動圖無創(chuàng)，可以獲得實時、足量、動態(tài)的圖像，能對PFAA的病理解剖、血流動力學和心臟功能做出較準確的量化評估[38]，并且可以對血管狹窄、閉鎖，瓣尖狹窄、脫垂和肺動脈高壓等做出準確評價。但由于超聲心動圖受肺氣干擾影響重，對界面要求比較高，在診斷主動脈弓畸形時主要依靠胸骨上窩切面，此切面聲窗范圍小、掃查較困難，常導致對主動脈弓畸形的漏診及誤診，不僅對檢查醫(yī)師的操作手法要求較高，且對罕見主動脈弓畸形的病理解剖學知識有更高的要求。超聲心動圖因其可操作性及重復性較強，在臨床應用較廣泛，常是心血管臨床醫(yī)生的首選診療工具，近來有文獻報道[39]，超聲心動圖可用于產(chǎn)前篩查出PFAA。同時，經(jīng)食道超聲心動圖可以更清晰直觀地判斷主動脈弓及周邊血管情況，還可以應用在手術(shù)中，對于手術(shù)操作過程及判定手術(shù)效果有不可取代的作用。可見，各種影像學成像技術(shù)對于心血管畸形的診斷具有重要價值，各具優(yōu)勢。超聲心動圖可作為PFAA的首診工具，超聲心動圖聯(lián)合CTA和(或)MRA能更準確評價PFAA病理解剖、臨床類型和血流動力學。

3.2.3 臨床療效評估 單純PFAA患者可無癥狀，可不予任何治療措施，稍嚴重者可給予藥物對癥治療。文獻報道，PFAA合并主動脈弓縮窄時，前列腺素E1(PGE1)可有效地擴張血管，減緩阻礙[40]；PFAA合并其他心血管畸形時，常在嬰幼兒時期就因嚴重臨床癥狀接受手術(shù)治療。手術(shù)目的主要是矯治心血管畸形，恢復血流動力學。主要方法有縮窄部分切除后重建、狹窄處補片擴大[41]、移植或支架植入[42]。Uysal等[43]報道了首例PFAA伴CoA患兒實施狹窄處球囊成形術(shù)，療效顯著。PFAA手術(shù)成功率較高，術(shù)后心功能、肺動脈壓和肺部感染情況是決定預后的重要指標，接受手術(shù)患兒一般預后良好，存活率高，不易復發(fā)。

[1]Tang X, Wang L, Wu Q, et al. Persistent fifth aortic arch with interrupted aortic arch. J Card Surg, 2015, 30(3):284-287 .

[2]Van Praagh R, Praagh S. Persistent fifth arterial arch in man : Congenital Double-Lumen aortic arch. Am J Cardiol ,1969 , 24(2): 279-282 .

[3]Gerlis LM, Ho SY, Anderson RH, et al. Persistent 5th aortic arch-a great pretender: three new covert cases. Int J Cardiol , 1989 , 23(2): 239-47 .

[4]鐘玉敏, 朱銘, 高偉,等. 永存第5對主動脈弓的心血管造影及磁共振血管造影診斷. 中華放射學雜志, 2002, 36(5):414-415 .

[5]Bhatla P, Chakravarti S, Axel L, et al. Prenatal Diagnosis of a Persistent Fifth Aortic Arch, Pulmonary-to-Systemictype: An Unusual Association with Evolving Aortic Coarctation. Echocardiography, 2015 , 32(5): 875-877 .

[6]Inoue T, Morita K, Tanak aK, et al. Distal aortic arch aneurysm associated with persistent fifth aortic arch. Ann Thorac Cardiovasc Surg, 2014(Supplement), 20: 878-881 .

[7]任書堂, 陳元祿, 黃云洲,等. 一種少見主動脈弓畸形-永存第5對主動脈弓的臨床及影像學診斷. 中國醫(yī)學影像學雜志, 2010, 18(2): 187-190 .

[8]Jennings BL, Bell JD, Hyodo S, et al. Mechanisms of vasodilation in the dorsal aorta of the elephant fish, Callorhinchus milii, (Chimaeriformes:Holocephali). J Comp Physiol B, 2007, 177(5):557-567 .

[9]Blake HA, Manion WC. Thoracic arterial arch anomalies. Circulation, 1962, 26(2): 251-265 .

[10]Congdon ED. Transformation of the aortic arch system during the development of the human embryo. Contributions to Embryology Carnegie Institution , 1922, 14:47-110 .

[11]Binder M.The teratogenic effects of a bis(dichloroacetyl)diamine on hamster embryos. Aortic arch anomalies and the pathogenesis of the DiGeorge syndrome. Am J Pathol, 1985, 118 (2):179-193 .

[12]Hanneman K, Newman B, Chan F. Congenital Variants and Anomalies of the Aortic Arch. Radiographics, 2017, 37(1):32-51 .

[13]Edwin F. Aortic arch anomalies- persistent fifth aortic arch remnant. Interact Cardiovasc Thorac Surg,2011,12(1):71-72 .

[14]任衛(wèi)東, 張玉奇，舒先紅. 心血管畸形胚胎學基礎(chǔ)與超聲診斷. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2015:304-305 .

[15]Herrera MA, D'Souza VJ, Link KM, et al. A persistent fifth aortic arch in man: a double- lumen aortic arch (presentation of a new case and review of the literature). Pediatr Cardiol, 1987, 8(4):265-269 .

[16]Cetrano E, Polito A, Trezzi M, et al. Neonatal Repair of Persistent Fifth Aortic Arch Coarctation and Interrupted Fourth Aortic Arch. Annals of Thoracic Surgery, 2017, 103(5):e475-e477 .

[17]Binsalamah ZM, Chen P, Mckenzie ED. Aortic arch advancement for type A interrupted aortic arch with persistent fifth aortic arch type B. Cardiol Young, 2017,27(5):1018-1021 .

[18]Lee MH, Chiu CC, Dai ZK, et al. Type Ⅲ persistent fifth aortic arch in association with transposition of great arteries and pulmonary atresia - an unreported case. Int J Cardiol, 2007, 114(3):e114-e115 .

[19]Kim SH, Choi ES, Cho S, et al. Persistent Fifth Aortic Arch with Coarctation. Korean J Thora c Cardiovasc Surg, 2016,49(1):39-41 .

[20]Lee ML, Chen HN, Chen M, et al. Persistent fifth aortic arch associated with 22q11.2 deletion syndrome. J Formos Med Assoc, 2006, 105(4):284-289 .

[21]Racedo SE,Hasten E, Lin M, et al. Reduced dosage of β-catenin provides significant rescue of cardiac outflow tract anomalies in a Tbx1 conditional null mouse model of 22q11.2 deletion syndrome. PloS Genet, 2017, 13(3):e1006687 .

[22]Naimo PS,Vazquez-Alvarez MC, D'Udekem Y, et al. Double-Lumen Aortic Arch: Persistence of the Fifth Aortic Arch. Ann Thorac Surg , 2016, 101(5):e155-e156 .

[23]Chiappa E, Greco A, Fainardi V, et al. Aortic Arch Interruption and Persistent Fifth Aortic Ar ch in Phace Syndrome: Prenatal Diagnosis and Postnatal Course. Echocardiography, 2015, 32(9):1441-1443 .

[24]Weinberg PM. Aortic arch anomalies. Emmanouilides GC. Riemenschneider TA, Allen HD, editors. Heart disease in infants, children, and adolescent. 5th ed. Williams &Wilkins: Balti- mare, 1995,810 .

[25]Oppido G, Davies B. Subclavian artery from ascending aorta or as the first branch of the aortic arch: another variant of persistent fifth aortic arch. J Thorac and Cardiovasc Surg, 2006, 132(3):730-731 .

[26]鄭淋. 永存第五對主動脈弓的超聲心動圖診斷及分型. 中國超聲醫(yī)學工程學會全國超聲心動圖學術(shù)會議. 2014 .

[27]Ohashi N, Sakamoto T, Kosuka Y, et al. Persistent fifth aortic arch with coarctation of aorta; report of a case. Kyobu Geka, 2012, 65(2):158-160 .

[28]Newman B, Hanneman K, Chan F. Persistent fifth arch anomalies- broadening the spectrum to include a variation of double aortic arch vascular ring. Pediatr Radiol, 2016,46(1 3):1866-1872 .

[29]Nakashima K, Oka N, Hayashi H, et al. A case report of persistent fifth aortic arch presenting with severe left ventricular dysfunction. Int Heart J, 2014, 55(1):87-88 .

[30]Lim C, Kim WH, Kim SC, et al. Truncus arteriosus with coarctation of persistent fifth aortic arch. Ann Thorac Surg, 2002, 74(5):1702-1704 .

[31]Camarda JA, Russell DS, Frommelt M. Persistent fifth aortic arch: echocardiographic diagnosis of a persistent fifth aortic arch. Echocardiography, 2011, 28(2):E44-E45 .

[32]Tamayo-Espinosa T, Erdmenger-Orellana J, Becerra-Becerra R, et al. Persistent fifth aortic arch with patent ductus arteriosus. Arch Cardiol Mex, 2015, 85(2):161-163 .

[33]Parmar RC, Pillai S, Kulkarni S, et al. Type I persistent left fifth aortic arch with truncus arteriosus type A3: an unreported association. Pediatr Cardiol, 2004,25(4):432-433 .

[34]Murugan MK, Gulati GS, Saxena A, et al. Multi-detector computed tomography (MDCT) in persistent fifth aortic arch (PFAA). Heart Lung Circ, 2014, 23(2):e71-e73 .

[35]Boggs RA, Romp RL. Persistent Fifth Aortic Arch Confirmed by Computed Tomography Angiography. World J Pediatr Congenit Heart Surg, 2015, 6(4):670-671 .

[36]Zhong Y, Jaffe RB, Zhu M, et al. Contrast-enhanced magnetic resonance angiography of persistent fifth aortic arch in children. Pediatr Radiol, 2007, 39(3):256-263 .

[37]Zhu M, Zhong YM, Li YH, et al. Diagnosis of congenital obstructive aortic arch anomalies in Chinese children by contrast-enhanced magnetic resonance angiography. J Cardiovasc Magn Reson, 2006, 8(5):747-753 .

[38]Holmes G, Holmes JL, Berman WJ, et al. Tetralogy of fallot with persistent fifth aortic arch: echocardiographic diagnosis. Pediatr Cardiol, 2010, 31(2):280-282 .

[39]Bernheimer J, Friedberg M, Chan F, et al. Echocardiographic diagnosis of persistent fifth aortic arch. Echocardiography,2007,24(3):258 .

[40]Carroll SJ, Ferris A, Chen J, et al. Efficacy of prostaglandin E1 in Relieving obstruction in coarctation of a persistentfifth aortic arch without opening the ductus arteriosus. Pediatr Cardiol, 2006, 27(6):766-768 .

[41]Subramanyan R, Sahayaraj A, Sekar P, et al. Persistent fifth aortic arch. J Thorac Cardiovasc Surg, 2010, 139(6):e117-e118 .

[42]Valderrama Plvarez T, Ballesteros F, et al. Coarctation of Persistent Fifth Aortic Arch With Interrupted Fourth Arch: First Pediatric Report of Stent Intervention. Rev Esp Cardiol, 2016, 69(3):337-348 .

[43] Uysal F, Bostan OM,Cil E. Coarctation of persistent 5th aortic arch: First report of catheter-based intervention. Tex Heart Inst J, 2014,41(4):411-413

2016-11-06

2017-07-28)

(本文編輯：張崇凡)

1 國家自然科學基金項目：81301300；2 重慶市科學技術(shù)委員會社會事業(yè)與民生保障科技創(chuàng)新專項：cstc2016shmszx130009

重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院心內(nèi)科，兒童發(fā)育疾病研究教育部重點實驗室，兒童發(fā)育重大疾病治療與預防國際科技總基地，兒童感染免疫重慶市重點實驗室 重慶，400014

計曉娟，E-mail：jixiaojuan2003@163.com

10.3969/j.issn.1673-5501.2017.04.015