2型糖尿病患者（新診斷）經(jīng)胰島素泵強(qiáng)化治療療效及影響機(jī)體血清炎性因子效果分析

王延華

山東省濱州市濱城區(qū)濱北辦事處社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 256650

2型糖尿病患者（新診斷）經(jīng)胰島素泵強(qiáng)化治療療效及影響機(jī)體血清炎性因子效果分析

王延華

山東省濱州市濱城區(qū)濱北辦事處社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 256650

目的：對初診2型糖尿病患者體內(nèi)的炎癥反應(yīng)以及機(jī)體的影響等進(jìn)行探討，研究經(jīng)過胰島素強(qiáng)化治療后的影響機(jī)體血清炎性因子的效果。方法：從2014年4月到2016年2月來醫(yī)院就診的初診2型糖尿病患者，選取了126例進(jìn)行了調(diào)研，隨機(jī)分為A組合和B組，A組64例，給予餐前30分鐘的撲通胰島素以及睡前普通中效胰島素皮下注射進(jìn)行治療，B組62例，給予胰島素泵持續(xù)皮下輸注門冬胰島素。對兩組患者進(jìn)行了治療前后的血清早期的生長反應(yīng)因子、組織因子以及血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1的濃度檢測。結(jié)果：經(jīng)過治療。兩組患者在炎性因子上均有顯著的降低，B組比A組降低的程度更加明顯。結(jié)論：初診的2型糖尿病患者處在慢性的炎性的反應(yīng)狀態(tài)，采用胰島素強(qiáng)化治療能夠顯著降低炎性因子水平。

胰島素強(qiáng)化治療；初診2型糖尿??；炎性因子

2型糖尿病發(fā)病主要是由于胰島素的分泌不足和抵抗力不足導(dǎo)致的。經(jīng)過研究證明屬于慢性炎性反應(yīng)疾病[1]。炎性反應(yīng)在發(fā)病初期屬于媒介的作用，直接導(dǎo)致胰島素抵抗能力降低。胰島素能夠氣道抗炎作用。早期的生長反應(yīng)因子是重要的核轉(zhuǎn)錄因子，表達(dá)多種下游的致炎因子，通過對胰島素強(qiáng)化治療前后2型初診糖尿病患者的血清炎性因子水平的變化進(jìn)行觀察，可以了解胰島素的抗炎作用。

1.資料與方法

1.1 一般資料

從2014年4月到2016年2月來醫(yī)院就診的初診2型糖尿病患者，選取了126例進(jìn)行了調(diào)研，隨機(jī)分為A組合和B組，A組64例，給予餐前30分鐘的普通胰島素以及睡前普通中效胰島素皮下注射進(jìn)行治療，B組62例，給予引導(dǎo)蘇泵持續(xù)皮下輸豬門冬胰島素。對兩組患者進(jìn)行了治療前后的血清早期的生長反應(yīng)因子、組織因子以及血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1的濃度檢測。兩組患者臨床表現(xiàn)均為乏力、多尿，體質(zhì)下降，持續(xù)時間均為4-6周，研究對象均無其他心肝腎等疾病以及傳染病、惡性腫瘤等。

1.2 治療方法

A組64例，給予餐前30分鐘的普通胰島素以及睡前普通中效胰島素皮下注射進(jìn)行治療，B組62例，給予胰島素泵持續(xù)皮下輸注門冬胰島素，療程均為2周。

1.3 觀測指標(biāo)

對于兩組患者進(jìn)行血糖的控制，采用的標(biāo)準(zhǔn)均為：餐后2H ≤8.0mmol/L,空腹血糖≤6.5mmol/L,采用血清炎癥檢測的方法檢測血清炎性因子，按照酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)的方法進(jìn)行操作。

2 結(jié)果

2.1 進(jìn)過對兩組患者的基本資料的對比，兩組在性別、年齡、收縮壓、膽固醇、體質(zhì)量指數(shù)差異等差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P 0.05)。

2.2 兩組患者的炎性因子水平的比較，EGR-1、TF、PAI-1水平在治療后都有所降低，B組比A組的降低的效果更加顯著。

A組和B組炎性因子水平的比較

3 討論

2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制經(jīng)過研究已經(jīng)知道了其本質(zhì)的變化，與動脈粥樣硬化一樣，屬于低度的炎性反應(yīng)性疾病。隨著對糖尿病的研究的深入，一些有效的診斷和預(yù)防治療方法逐漸被探索出來，經(jīng)過研究表明，2型糖尿病發(fā)生后一般會伴有血液中的急性期的反應(yīng)標(biāo)記物的濃度的升高，炎性反應(yīng)與感染和損傷等應(yīng)激反應(yīng)不同，屬于機(jī)體的先天性免疫反應(yīng)激活和慢性炎性反應(yīng)，通過在糖尿病的發(fā)病機(jī)制中的媒介作用可以預(yù)測出糖尿病的發(fā)生[2]。

Egr-1 的作用可以對多種炎性因子進(jìn)行調(diào)節(jié)以及表達(dá)，可以將耦聯(lián)細(xì)胞外的刺激與細(xì)胞內(nèi)的信號進(jìn)行轉(zhuǎn)導(dǎo)，通過對重要的炎性反應(yīng)因子進(jìn)行激活、表達(dá)和調(diào)控，可以在粥樣硬化以及血栓形成的過程中發(fā)揮作用，通過趨化性誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞游走的作用，使得病變部位的TF在破裂的斑塊的作用下暴露在血液中，PAI-1是凝血級的聯(lián)反應(yīng)的調(diào)節(jié)蛋白，增加炎性反應(yīng)并導(dǎo)致纖維蛋白溶解減慢，帶來粥樣斑塊的形成，降低血栓的形成。

炎性反應(yīng)因子水平的升高容易造成血栓和栓塞的形成，損害血管的內(nèi)皮，導(dǎo)致糖尿病的血管病變的發(fā)展。經(jīng)過調(diào)研顯示，初診的2型糖尿病患者比健康人的Egr-1、TF、PAI-1的水平高，證明2型糖尿病是炎性反應(yīng)性疾病。目前研究的強(qiáng)化胰島素的治療方法，不僅具有調(diào)節(jié)血糖、蛋白質(zhì)以及脂肪的作用，還能抗炎、保護(hù)血管內(nèi)皮，抗擊動脈粥樣硬化等。臨床上，采用強(qiáng)化胰島素治療降低嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)病率上取得了很好的療效，對于預(yù)后也有明顯改善[3]。因此早期進(jìn)行胰島素治療益處頗多，也是治療糖尿病和并發(fā)癥的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。臨床上采用多種胰島素強(qiáng)化的降糖方案，結(jié)果表明炎性反應(yīng)因子 Egr-1、TF、PAI-1水平顯著下降。且本文的調(diào)研結(jié)果顯示，B組比A組的下降更加明顯。

因此，早期進(jìn)行胰島素的強(qiáng)化治療，可以降低血糖，解除高糖毒性，并且部分患者不必通過藥物，通過飲食和運(yùn)動就能獲得良好的血糖水平，并降低2型糖尿病護(hù)著的炎性反應(yīng)因子水平，減輕血栓的形成。保護(hù)大血管，延緩并發(fā)癥的發(fā)生[4]。

[1]麥惠強(qiáng).胰島素強(qiáng)化治療對多發(fā)傷患者炎性遞質(zhì)水平及預(yù)后的影響[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2016,(4):401-402.

[2]劉同華.胰島素強(qiáng)化治療對嚴(yán)重創(chuàng)傷伴有應(yīng)激性高血糖患者中性粒細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)的影響[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(20):3328-3330.

[3]馮剛,曹帆帆,俞思偉等.胰島素強(qiáng)化治療對嚴(yán)重創(chuàng)傷中性粒細(xì)胞凋亡和炎癥反應(yīng)的影響[J].中國急救醫(yī)學(xué),2012,32(8): 728-731.

[4]王葉,楊歷新,米娜等.初發(fā)糖尿病胰島素強(qiáng)化治療后5年胰島功能及心血管危險因素變化的評估[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2014,24(9):102-105.

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1672-5018（2017）03-066-01