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      孕晚期宮內(nèi)生長受限胎兒彩色多普勒血流顯像相關(guān)參數(shù)變化及意義

      2017-12-12 00:44:56曹春峰尉傳社楊彥林慶祿
      山東醫(yī)藥 2017年40期
      關(guān)鍵詞:峽部主動脈多普勒

      曹春峰,尉傳社,楊彥,林慶祿

      (1江蘇大學(xué)附屬第四醫(yī)院,江蘇鎮(zhèn)江212001;2江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院;3中國人民解放軍第88醫(yī)院)

      孕晚期宮內(nèi)生長受限胎兒彩色多普勒血流顯像相關(guān)參數(shù)變化及意義

      曹春峰1,尉傳社2,楊彥1,林慶祿3

      (1江蘇大學(xué)附屬第四醫(yī)院,江蘇鎮(zhèn)江212001;2江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院;3中國人民解放軍第88醫(yī)院)

      目的探討孕晚期宮內(nèi)生長受限(FGR)胎兒臍動脈、大腦中動脈、主動脈峽部血流參數(shù)變化。方法選取孕晚期胎兒FGR孕婦40例(觀察組),同期胎兒宮內(nèi)發(fā)育正常孕婦100例(對照組),分別于孕32~34、34~36、36~40周時進行彩色多普勒超聲,測量臍動脈搏動指數(shù)(PI)、阻力指數(shù)(RI)及收縮期末流速(PSV)、舒張期末流速(EDV),計算PSV/EDV(S/D);大腦中動脈搏動指數(shù)(PI)、阻力指數(shù)(RI)及收縮期末流速(PSV);主動脈峽部PSV、收縮末反流流速(ESRV)及二者比值(PSV/ESRV)。結(jié)果觀察組孕32~34、34~36、36~40周時胎兒臍動脈PI、RI、S/D均高于對照組;胎兒大腦中動脈PI、RI均低于對照組;胎兒主動脈峽部ESRV均高于對照組,PSV/ESRV均低于對照組;組間比較P均<0.05。兩組各時間點胎兒大腦中動脈及主動脈峽部PSV比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。結(jié)論孕晚期胎兒宮內(nèi)生長受限胎兒臍動脈、大腦中動脈、主動脈峽部血流參數(shù)均出現(xiàn)改變,臍動脈和大腦中動脈PI、RI、S/D以及主動脈峽部ESRV、PSV/ESRV均可作為評價FGR的敏感指標(biāo)。

      宮內(nèi)生長受限;彩色多普勒超聲;臍動脈;大腦中動脈;主動脈弓峽部

      胎兒宮內(nèi)生長受限(FGR)亦被稱為胎盤功能不良綜合征或胎兒營養(yǎng)不良綜合征,是指在各種因素影響下胎兒未能獲得其所應(yīng)有的生長潛力,其發(fā)生可能與母體因素、胎兒因素及胎盤因素有關(guān)[1]。目前普遍認(rèn)為,胎兒宮內(nèi)營養(yǎng)供應(yīng)異常及胎盤功能異常是FGR的主要發(fā)病機制[2,3]。FGR不僅嚴(yán)重影響胎兒發(fā)育,而且可能導(dǎo)致圍產(chǎn)兒患病率和病死率異常升高[4,5]。既往多采用超聲檢查雙頂徑、頭圍等指標(biāo)診斷FGR,但是胎兒生長情況存在個體差異,單純檢測身體發(fā)育指標(biāo)診斷FGR易出現(xiàn)假陽性結(jié)果。近年來,彩色多普勒血流顯像(CDFI)檢測血流參數(shù)逐漸應(yīng)用于FGR的評估。本研究回顧性分析孕晚期FGR胎兒臍動脈、大腦中動脈、主動脈峽部血流參數(shù)變化,探討其評價FGR的臨床價值。

      1 臨床資料

      1.1 基本資料 選取2015年1月~2016年12月我院收治的FGR孕婦40例(觀察組),年齡22~45(29.4±5.2)歲,孕32~40周;選取同期胎兒宮內(nèi)發(fā)育正常孕婦100例(對照組),年齡21~43(28.7±5.0)歲,孕32~40周;兩組年齡、孕周具有可比性。觀察組雙頂徑(7.0±0.9)cm、頭圍(25.9±2.8)cm、腹圍(23.3±3.2)cm、股骨徑(5.0±1.1)mm,對照組雙頂徑(8.8±1.2)cm、頭圍(30.6±3.7)cm、腹圍(30.4±5.3)cm、股骨徑(6.4±1.2)mm,觀察組上述指標(biāo)均小于對照組(P均<0.05)。FGR診斷符合第六版《婦產(chǎn)科學(xué)》診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩組均為單胎,在妊娠過程中無妊娠并發(fā)癥,無吸煙和飲酒史,無胎盤異?;蚧翁?。

      觀察組足月妊娠36例,胎兒出生時Apgar評分≤7分,出生體質(zhì)量1 250~2 600 g,6例胎兒出生時發(fā)育正常、6例重度窒息、24例輕度窒息、4例于孕34周時胎死宮內(nèi)。對照組均為足月妊娠,胎兒出生時Apgar評分均>7分,出生體質(zhì)量2 500~4 200 g;其中91例胎兒出生時發(fā)育正常、9例出生時輕度窒息。觀察組異常妊娠結(jié)局34例,對照組9例,兩組比較P<0.05。異常妊娠結(jié)局判定標(biāo)準(zhǔn):胎兒(孕≥37周)出生體質(zhì)量<2 500 g或低于相同孕齡胎兒平均體質(zhì)量的兩個標(biāo)準(zhǔn)差;新生兒出生時Apgar評分≤7分[6];胎死宮內(nèi);出生時發(fā)生缺氧并發(fā)癥,如腦癱等;滿足上述條件至少一條判定為異常妊娠結(jié)局。

      結(jié)果顯示,觀察組孕32~34、34~36、36~40周時胎兒臍動脈PI、RI、S/D均高于對照組;胎兒大腦中動脈PI、RI均低于對照組;胎兒主動脈峽部ESRV均高于對照組,PSV/ESRV均低于對照組;組間比較P均<0.05。兩組各時間點胎兒大腦中動脈及主動脈峽部PSV比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。見表1~3。

      表1 兩組胎兒臍動脈PI、RI、S/D比較

      注:與對照組同時間點比較,*P<0.05。

      2 討論

      FGR是圍生期常見并發(fā)癥之一,F(xiàn)GR胎兒病死率為正常胎兒的4~6倍[7]。研究證實,F(xiàn)GR在一定程度上影響胎兒生長發(fā)育,并對其兒童期和青春期智力、體能發(fā)育造成負(fù)面影響[8~10]。目前,對于此類胎兒臨床尚缺乏早期診斷及預(yù)測其妊娠結(jié)局的特異性方法[11]。

      表2 兩組胎兒大腦中動脈PI、RI、PSV比較

      注:與對照組同時間點比較,*P<0.05。

      表3 兩組胎兒主動脈峽部PSV、ESRV、PSV/ESRV比較

      注:與對照組同時間點比較,*P<0.05。

      臍動脈是聯(lián)系母體血液系統(tǒng)及胎兒血液系統(tǒng)的紐帶,其血流動力學(xué)改變可反映胎盤與母體的病理變化。隨著胎盤逐漸發(fā)育成熟,臍動脈阻力(可反映胎兒-胎盤的循環(huán)狀態(tài))逐漸降低,血流量逐漸增加,以滿足胎兒的物質(zhì)代謝需要,確保胎兒正常生長發(fā)育[12]。大腦中動脈供應(yīng)顱腦血液,其血流變化可反映胎兒腦血液循環(huán)狀態(tài),胎兒大腦中動脈血流動力學(xué)參數(shù)可用于評價胎兒宮內(nèi)窘迫。

      本研究在總結(jié)了國內(nèi)外學(xué)者研究成果的基礎(chǔ)上,對臍動脈和大腦中動脈血流參數(shù)做了優(yōu)化選擇,臍動脈以S/D、RI、PI作為觀察指標(biāo),大腦中動脈以RI、PI、PSV為觀察指標(biāo);主動脈峽部由于特殊的血流特點[14],選擇PSV、ESRV及二者比值作為觀察指標(biāo)[13]。結(jié)果顯示,觀察組孕32~34、34~36、36~40周時胎兒臍動脈PI、RI、S/D均高于對照組。FGR胎兒母體胎盤血流阻力增加,臍血流阻力亦隨之增大,導(dǎo)致臍動脈PI、RI、S/D升高,進入胎盤血氧進一步減少,宮內(nèi)缺氧程度逐漸加重。如FGR胎兒持續(xù)缺氧,可使周圍循環(huán)血流阻力加大以致血供減少,影響機體生長發(fā)育;同時,腎臟血流量及羊水相應(yīng)減少,影響宮內(nèi)環(huán)境和圍產(chǎn)兒結(jié)局。觀察組孕32~34、34~36、36~40周時大腦中動脈RI、PI均低于對照組。當(dāng)機體出現(xiàn)缺血缺氧時,大腦中動脈發(fā)生代償反應(yīng),血管擴張,血流阻力下降,以適應(yīng)機體最大限度供應(yīng)腦部血流量[15]。但是,當(dāng)缺氧進一步加重時大腦中動脈阻力進一步增加,此時大腦中動脈處于失代償狀態(tài),其血流變化并不能真實反映腦缺氧狀態(tài),需結(jié)合其他血流參數(shù)進行準(zhǔn)確評估。本研究兩組各時間點大腦中動脈PSV比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,可能與代償機制啟動使血流峰值變化不大有關(guān)。

      近年來,隨著彩色多普勒超聲技術(shù)的不斷發(fā)展,臍動脈及大腦中動脈血流參數(shù)應(yīng)用于臨床的研究日漸增多,但二者的敏感性和特異性未進一步提高[16]。隨著主動脈峽部相關(guān)研究的開展,臨床監(jiān)測FGR又多了一可供參考指標(biāo),使得通過多血管分析FGR更具說服力。本研究觀察組孕32~34、34~36、36~40周時胎兒主動脈峽部ESRV均高于對照組,PSV/ESRV均低于對照組,兩組各時間點PSV比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。主動脈峽部位于動脈導(dǎo)管與主動脈弓交叉處,受主動脈和肺主動脈雙重血流影響。當(dāng)胎兒發(fā)生FGR時,隨著周圍血管缺血缺氧的激發(fā),機體發(fā)動代償機制促進血管擴張以增加血流灌注,同時產(chǎn)生乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物,擴張血管,導(dǎo)致心臟排血量降低。主動脈峽部對缺血缺氧較敏感,此處心肌對缺血缺氧可迅速作出代償反應(yīng),產(chǎn)生“心保護效應(yīng)”。此時如發(fā)生右心室后負(fù)荷加大或左心室負(fù)荷降低,主動脈峽部ESRV將異常增高[14],但心臟的代償效應(yīng)可使PSV變化不明顯。研究發(fā)現(xiàn),PSV/ESRV能更準(zhǔn)確反映主動脈峽部血流情況;由于主動脈峽部位置特殊,PSV/ESRV能消除多普勒取樣線與夾角產(chǎn)生的頻譜誤差[17]。觀察組ESRV升高、PSV/ESRV降低說明胎兒各器官血氧供應(yīng)發(fā)生重新分配,此類胎兒往往是新生兒窒息的高發(fā)人群。有研究指出,當(dāng)胎兒發(fā)生FGR時,其血流指數(shù)的改變早于靜脈導(dǎo)管[18]。因此,主動脈峽部血流指標(biāo)ESRV及PSV/ESRV水平變化可能用于早期診斷FGR,并為產(chǎn)科決策是否終止妊娠提供參考依據(jù); PSV/ESRV以指數(shù)形式存在,其臨床應(yīng)用價值更高。

      綜上所述,孕晚期宮內(nèi)生長受限胎兒臍動脈、大腦中動脈、主動脈峽部血流參數(shù)均出現(xiàn)異常改變,臍動脈和大腦中動脈PI、RI、S/D以及主動脈峽部ESRV、PSV/ESRV值均可作為評價FGR的敏感指標(biāo)。

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      林慶祿(E-mail: lin_1011peony@163.com)

      10.3969/j.issn.1002-266X.2017.40.030

      R714.5

      B

      1002-266X(2017)40-0089-03

      2017-03-10)

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