鄧 雷

（沈陽(yáng)急救中心，遼寧 沈陽(yáng) 110006）

急性乙醇中毒實(shí)為過(guò)量攝入酒精或酒精飲料，而造成的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮及后續(xù)抑制狀態(tài)。近年來(lái)，由于飲酒而引發(fā)急性酒精中毒者呈陡增趨勢(shì)。本次研究選取本院收治的111例乙醇中毒者，探討鹽酸納洛酮治療此癥的臨床效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取本院于2016年5月至2017年5月收治的111例乙醇中毒患者，按入院順序分為兩組，觀察組58例中，男54例，女4例，年齡19～61歲，平均（37.5±2.7）歲，飲酒量300～800 mL；對(duì)照組53例中，男47例，女6例，年齡18～62歲，平均（37.3±2.5）歲，飲酒量310～750mL。兩組飲酒來(lái)量、年齡、性別等資料比較，無(wú)明顯差異（P＞0.05）。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)病情將急性酒精中毒者分為三度，即輕度、中度與重度[1]。①輕度?；颊邚呐d奮至酣睡，惡心嘔吐，言語(yǔ)不清，行為笨拙，步態(tài)不穩(wěn)各項(xiàng)生命體征穩(wěn)定。②中度。呈淺昏迷狀態(tài)，經(jīng)強(qiáng)刺激能喚醒，但不能作答，短時(shí)間又進(jìn)入昏睡狀態(tài)，呼吸淺慢，腱反射消失，角膜反射存在，血壓正常。③重度。深度昏迷，早期重度有亢進(jìn)反射，四肢肌力增強(qiáng)，病理反射呈陽(yáng)性，后期多反射消失，肌肉弛緩，瞳孔有對(duì)光反射，但縮小與散大交替，呼吸淺慢，有少尿、水腫等癥狀。

1.3 治療方法：對(duì)照組給予4 U胰島素、20 mg ATP、3 g維生素C注射液、200 mg、維生素B6注射液、100 U輔酶A加入500 mL濃度為10%葡萄糖注射液，靜脈滴注；觀察組基于此，輕度者給予0.4～0.8 mg納洛酮加入250 mL濃度為10%葡萄糖注射液，靜脈滴注治療；中、重度者給予0.8 mg納洛酮加入20～40 mL濃度為5%葡萄糖注射液，靜脈滴注（1 h內(nèi)完成）。對(duì)于未能清醒者，可再用藥1次。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)心率、血壓、神志、呼吸緩慢、步態(tài)不穩(wěn)、頭暈頭痛、呼吸、瞳孔、惡心嘔吐等內(nèi)容，觀察、判斷兩組用藥后的神志清醒時(shí)間、癥狀緩解時(shí)間。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：SPSS21.0處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組輕度患者癥狀緩解時(shí)間為（30.05±3.31）min，中度（45.20±10.21）min，重度（98.20 ±0.52）min；對(duì)照組依次為（67.70±8.20）min、（170.21±9.22）min、（210.12±16.74）min；兩組癥狀緩解時(shí)間比較，差異顯著（P＜0.05）。觀察組中度患者神志清醒時(shí)間（47.09±10.12）min、重度（115.20±10.76）min，對(duì)照組依次為（205.44±10.32）min、（425.70±45.82）min；輕度均處于清醒狀態(tài)。兩組比較差異顯著（P＜0.05）。

3 討 論

急性酒精中毒為醫(yī)院門(mén)診常見(jiàn)急癥，多因短期內(nèi)攝酒過(guò)量，已超出肝臟正常氧化代謝能力而引起。在0.5～3 h內(nèi)，乙醇能被胃與小腸完全吸收，分散至機(jī)體內(nèi)全部含水體液與組織中，包含肺泡、腦[2-3]。其中，91%～9%7的乙醇經(jīng)門(mén)靜脈入肝，另通過(guò)酶的本質(zhì)作用，氧化成二氧化碳、乙酰輔酶A、熱量與水，而被腎、肝排出的僅占3%～9%。乙醇有較強(qiáng)脂溶性，能在短時(shí)間內(nèi)透過(guò)大腦神經(jīng)細(xì)胞膜，對(duì)膜上某些酶起作用，因而影響到細(xì)胞原有功能。盡管個(gè)體對(duì)血中乙醇濃度升高的耐受存在差異，但在血液乙醇致死濃度方面，卻無(wú)明顯差異[4]。酒精中毒的基本機(jī)制即為過(guò)量酒精入體，肝臟氧化代謝能力已難耐受，這些無(wú)法被分解的乙醇會(huì)在體內(nèi)積聚，入大腦，此時(shí)，機(jī)體會(huì)轉(zhuǎn)為應(yīng)激狀態(tài)，下丘腦會(huì)持續(xù)釋放因子，誘導(dǎo)腺垂體，使其釋放內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)，其中β-內(nèi)啡肽的作用最強(qiáng)；此外，乙醇代謝產(chǎn)物乙醛，在體內(nèi)與多巴胺會(huì)發(fā)生縮合反應(yīng)，形成阿片樣物質(zhì)，對(duì)腦內(nèi)阿片受體直接或間接起作用，使機(jī)體維持高位興奮狀態(tài)，然后轉(zhuǎn)至抑制狀態(tài)，逐漸抑制呼吸中樞、延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞。納洛酮實(shí)為一種特異性拮抗劑，其阿片樣物質(zhì)效能，對(duì)多種類(lèi)型的阿片受體亞型，均具有較強(qiáng)的拮抗作用，而且不存在后繼或前驅(qū)性的激動(dòng)作用，另外，其對(duì)阿片受體所具有的親和力，相比嗎啡，要大于后者，當(dāng)將其靜注至機(jī)體后，能對(duì)阿片樣物質(zhì)相應(yīng)中樞抑制作用，具有逆轉(zhuǎn)效果，加速意識(shí)恢復(fù)。納洛酮能快速穿過(guò)血腦屏障，能取代嗎啡樣物質(zhì)，結(jié)合結(jié)合，對(duì)β-內(nèi)啡肽作用行程有效阻斷，接觸對(duì)循環(huán)、呼吸等的抑制，升高血壓，增快心率，解決啡肽對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，逆轉(zhuǎn)酒精中毒，催醒，緩解臨床癥狀。有報(bào)道指出[5]，當(dāng)處于急性酒精中毒狀態(tài)時(shí)，β-內(nèi)啡肽會(huì)大量釋放，而采用納洛酮治療后，β-內(nèi)啡肽會(huì)顯著下降，由此表明，納洛酮對(duì)于急性酒精中毒所具有的拮抗作用，與β-內(nèi)啡肽之間存在緊密關(guān)聯(lián)。

當(dāng)前，納洛酮在臨床中，能夠用于鎮(zhèn)靜催眠藥、一氧化碳及酒精等所造成的中毒，還能用作治療心力衰竭、急性肺性腦病、顱腦損傷及缺血性腦梗死的心肺復(fù)蘇。納洛酮屬羥二氫嗎啡酮的主要衍生物，對(duì)于其化學(xué)結(jié)構(gòu)而言，相似于嗎啡，乃是阿片受體的一種純拮抗劑，不存在活性，其對(duì)阿片受體所具有的親和力，相比腦啡肽、嗎啡，要明顯偏大。能夠?qū)σ庾R(shí)障礙、循環(huán)抑制及呼吸抑制加以逆轉(zhuǎn)，解除各種中毒癥狀，催醒作用佳；能縮短昏迷時(shí)間，對(duì)大腦功能施加全面性保護(hù)。另外，還能降低自由基損傷。由動(dòng)物實(shí)驗(yàn)得知[6]，大鼠在酒精中毒40～60 min，腦內(nèi)β-內(nèi)啡肽含量呈增加趨向，肝自由基分值也呈現(xiàn)出持續(xù)升高趨勢(shì)，當(dāng)采用納洛酮治療后，肝內(nèi)自由基、腦β-內(nèi)啡肽含量均呈現(xiàn)顯著下降，與正常水平相近。

由本次研究可知，觀察組神志清醒時(shí)間、癥狀消失時(shí)間相比對(duì)照組，均顯著短于后者。由此表明，急性酒精中毒患者，采用納洛酮治療，安全性高、療效確切，見(jiàn)效快，無(wú)明顯不良反應(yīng)。所以，在常規(guī)搶救基礎(chǔ)上，用鹽酸納洛酮施治，可謂一種可靠、較好方法，是急性酒精中毒搶救的首選藥。