楊艷春

（鳳城市中醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 丹東 118100）

心力衰竭是指心臟病變導(dǎo)致心臟收縮力下降、心室負(fù)荷加重引起心排血量急劇下降，導(dǎo)致急性肺淤血、組織器官灌注不足的臨床綜合征，左心衰竭是一種常見的心力衰竭類型，頻發(fā)室早是其常見并發(fā)癥，病死率高、病情危重，因此尋找有效安全的抗心律失常藥物顯得尤為重要[1]。本研究旨在對(duì)比分析利多卡因與胺碘酮治療左心衰竭伴頻發(fā)室早的臨床療效，以期為伴頻發(fā)室早的左心衰竭患者的治療提供臨床治療依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：將我院收治的89例左心衰竭伴頻發(fā)室早患者隨機(jī)分為對(duì)照組44例和觀察組45例，對(duì)照組男29例，女15例；年齡45～70歲，平均（62.24±2.26）歲。觀察組男28例，女17例；年齡45～70歲，平均（62.31±2.32）歲。經(jīng)t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)，對(duì)照組及觀察組的性別、年齡等一般資料相比，結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)上的差異，P＞0.05，均衡可比。

1.2 治療方法：2組患者均予以改善心肌代謝、解痙平喘、糾正電解質(zhì)紊亂、抗感染、擴(kuò)張血管、利尿、強(qiáng)心、氧療等基礎(chǔ)治療，對(duì)照組在基礎(chǔ)治療上加用利多卡因治療，利多卡因初始劑量為50 mg，將50 mg利多卡因溶于生理鹽水20 mL中，在10 min靜注完畢，維持劑量為300 mg，以1～3 mg/min的速度予以靜脈滴注治療，共治療1周。觀察組在基礎(chǔ)治療上加用胺碘酮治療，將150～300 mg胺碘酮溶于生理鹽水20 mL中，進(jìn)行靜脈推注，若未能有效控制頻發(fā)室早，可在15 min后再給藥2次，但在24 h內(nèi)，胺碘酮最多推注4次，達(dá)到負(fù)荷劑量時(shí)，可將胺碘酮300 mg溶于5%葡萄糖注射液，予以靜脈推注，連續(xù)治療1周。

1.3 觀察指標(biāo)：比較2組患者的臨床療效及NT-proBNP水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：本研究分別以百分?jǐn)?shù)及（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示計(jì)數(shù)資料、計(jì)量資料；分別以χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，所有數(shù)據(jù)處理及數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)均在SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行，以P＜0.05為結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié) 果

治療前，對(duì)照組及觀察組的NT-proBNP分別為（7221.26±24.45）pg/mL、（7225.31±25.54）pg/mL，經(jīng)t檢驗(yàn)，2組患者的NT-proBNP比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，對(duì)照組及觀察組的NT-proBNP分別為（4163.38±15.56）pg/mL、（2131.25±14.43）pg/mL，經(jīng)t檢驗(yàn)，觀察組的NT-proBNP明顯低于對(duì)照組，P＜0.05。觀察組的總有效率為86.35%（38/44），對(duì)照組的總有效率為93.33%（42/45），經(jīng)χ2檢驗(yàn)，與對(duì)照組相比，觀察組的總有效率明顯提高，P＜0.05。

3 討 論

頻發(fā)室早是左心衰竭的一種常見并發(fā)癥，缺血缺氧、神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂等是導(dǎo)致其發(fā)病的常見誘因，其發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，大多學(xué)者認(rèn)為與心力衰竭時(shí)心臟結(jié)構(gòu)重構(gòu)、神經(jīng)激素作用有關(guān)，主要表現(xiàn)為心肌細(xì)胞受損，心臟擴(kuò)張，外周循環(huán)的兒茶酚胺水平升高導(dǎo)致心肌重塑有關(guān)[2]。NT-proBNP主要由心室肌細(xì)胞分泌，當(dāng)機(jī)體的心室肌細(xì)胞受到牽拉后，NT-proBNP的分泌會(huì)大大增加。NT-proBNP可將BNP裂解，與BNP相比，NT-proBNP的最大特點(diǎn)是半衰期長，生活學(xué)活性比較弱，且其在機(jī)體的濃度也比較穩(wěn)定，因此NT-proBNP已經(jīng)成為心力衰竭治療療效的重要評(píng)價(jià)指標(biāo)。胺碘酮是第三類抗心律失常藥物，能阻斷多種離子通道，還能對(duì)鈣、鈉、鉀等通道形成阻斷作用，同時(shí)還能與α受體及β受體進(jìn)行非競爭性結(jié)合，可一直房室交界區(qū)及竇房結(jié)的自律性，同時(shí)還能降心室、心房的心肌興奮性靜滴，將冠狀動(dòng)脈的血流改善，是臨床中常用的抗心律失常藥物[3-5]。本研究結(jié)果顯示，胺碘酮治療組的NT-proBNP明顯低于利多卡因治療組，胺碘酮治療組的總有效率顯著高于利多卡因治療組，結(jié)果表明，在左心衰竭伴頻發(fā)室早患者中采用利多卡因與胺碘酮治療，能有效提高患者的臨床療效，降低NT-proBNP水平。

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