張美娟，王佩顯

左室假腱索（left ventricular false tendons，LVFT）早在1893年由英國解剖學(xué)家Sir William Turner首次描述，迄今已逾百年，但此結(jié)構(gòu)的功能和意義尚未被揭示清楚［1］。LVFT是左心室腔的條索樣結(jié)構(gòu)，連接于室間隔至乳頭肌或者左室游離壁，但不連接二尖瓣葉，遂稱之為“假”腱索。一般情況下，LVFT不引起臨床可察覺的異常，故被認(rèn)為是正常的變異。但隨著臨床經(jīng)驗的積累和研究的深入，發(fā)現(xiàn)其可能與心臟雜音以及多種心電圖異常有關(guān)。本文擬對LVFT的結(jié)構(gòu)、功能和臨床意義作一階段性綜述。

1 概論

1.1 胚胎學(xué) LVFT被認(rèn)為來自胚胎心臟的內(nèi)層心肌。在心臟的胚胎發(fā)育期心肌分為外側(cè)的致密層和內(nèi)側(cè)的非致密層。后者包含肌小梁，該小梁產(chǎn)生不規(guī)則的隆起突向左心室腔形成LVFT。應(yīng)用胎兒超聲心動圖在孕20周即可檢測到其存在［2］。

1.2 解剖學(xué) 根據(jù)其在左室腔的走行，LVFT被分為縱型、橫型和斜型：縱型由室間隔延伸至心尖部，橫型由室間隔延伸至側(cè)壁，斜型由室間隔至左室下側(cè)壁。Loukas等［3］根據(jù)植入部位將LVFT進(jìn)一步分為5型：1型（37.1%）位于室間隔和后內(nèi)側(cè)乳頭??；2型（22.1%）位于兩個乳頭肌之間；3型（16.5%）位于室間隔和前外側(cè)乳頭肌之間；4型（12.5%）位于室間隔和游離壁之間；5型（11.6%）呈網(wǎng)狀，有三個以上插入點。Ker［4］又描述了第6型，LVFT位于主動脈瓣下的室間隔基底部至左心室游離壁。

1.3 組織學(xué) LVFT包含數(shù)量不等的纖維組織、心肌組織、冠脈血管的細(xì)小分支以及與左束支傳導(dǎo)系統(tǒng)相延續(xù)的浦肯野纖維等4種成分。這些條索常起源于近室間隔膜部（即His束出現(xiàn)的地方），組織學(xué)檢查顯示LVFT的心肌纖維與工作心肌細(xì)胞相比偏小而細(xì)，排列疏松呈束狀結(jié)構(gòu)，由位于中心的厚壁動脈供血，這些特點與在His束觀察到的肌源性傳導(dǎo)組織相同［1-2］。

1.4 超聲心動圖表現(xiàn) 既往LVFT超聲檢出率遠(yuǎn)低于尸檢，目前隨著組織諧波成像技術(shù)的出現(xiàn)而有所改善。一項以心臟移植標(biāo)本作為對照的研究結(jié)果顯示，術(shù)前超聲心動檢測出LVFT的敏感度和特異度分別為82%和85%［1］。值得注意的是，常規(guī)成像平面并不適用于檢測LVFT，通常需要非標(biāo)準(zhǔn)切面成像。一般而言，縱型LVFT在胸骨旁或心尖長軸切面最易看到，而橫型者以心尖四腔切面和短軸切面為佳。

LVFT有時可能被錯誤的描述成其他結(jié)構(gòu)，如近左心室心尖部的LVFT易與血栓混淆，近室間隔者可能誤診為左心室肥大或者肥厚型心肌病。LVFT兩側(cè)均存在無回聲區(qū)以及收縮期松弛是與其他結(jié)構(gòu)相鑒別的特點。無論是LVFT自發(fā)性破裂還是心肌梗死導(dǎo)致的破裂，都可以產(chǎn)生心腔內(nèi)快速移動的團(tuán)塊，該團(tuán)塊須與贅生物、血栓、腱索斷裂等鑒別［1］。有報道顯示LVFT的二維超聲心動圖檢出率為0.5%～83%［2］，檢出率的巨大差異與諸多因素有關(guān)，如患者類型（成人或兒童）、研究方法（前瞻性或者回顧性研究），以及檢查者的操作技能、經(jīng)驗和重視程度等。

LVFT隨著心臟跳動呈周期性的繃緊與松弛。大多情況下LVFT在舒張期拉伸，在收縮期松弛。而在少部分病例中，LVFT在整個心動周期中均呈拉伸或松弛狀態(tài)［5］，如心臟擴(kuò)大可以使其在整個心臟周期中都處于緊繃狀態(tài)。

2 臨床意義

隨著超聲檢測技術(shù)的進(jìn)步和臨床研究的深入，LVFT的檢出率逐漸提高，其新的臨床意義也不斷被發(fā)現(xiàn)：其不僅與成人和兒童的無害性心臟雜音有關(guān)，并且可抑制左室的過度重構(gòu)、減少二尖瓣反流；同時易與主動脈瓣下肥厚型心肌病相混淆，且與多種心電圖異常有關(guān)，具有重要的鑒別診斷意義。

2.1 無害性心臟雜音 LVFT可導(dǎo)致成人和兒童出現(xiàn)無害性心臟雜音［6］。心室舒張期LVFT因被動拉伸而出現(xiàn)雜音。當(dāng)LVFT足夠拉伸或血液流向與其垂直時可出現(xiàn)振動，此時聽診可聞及該無害性雜音［1］。

2.2 LVFT限制心肌梗死后左室的過度重構(gòu) 心肌梗死后出現(xiàn)左心室重構(gòu)，心腔逐漸擴(kuò)大，最終導(dǎo)致心力衰竭。LVFT可限制左心室擴(kuò)張，從而延緩重構(gòu)的發(fā)生進(jìn)程。1～3型LVFT的解剖學(xué)位置有利于限制下后壁心肌梗死后的重構(gòu)，而4型和5型有利于限制前壁心肌梗死后的重構(gòu)。另外，LVFT可以穩(wěn)定乳頭肌的位置，減少二尖瓣反流［1］，在擴(kuò)張型心肌病中LVFT也可限制心室變形擴(kuò)大以及二尖瓣反流的進(jìn)一步惡化。

2.3 LVFT與心電圖異常

2.3.1 早期復(fù)極綜合征 早期復(fù)極綜合征是復(fù)極異常的一種特殊類型，被定義為在至少2個下壁或側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)上QRS-ST連接點（J點）較基線抬高＞0.1 mV，表現(xiàn)為QRS模糊不清或者有切跡。Liu等［7］發(fā)現(xiàn)在伴有早期復(fù)極異常綜合征的患者中橫型LVFT出現(xiàn)的概率高于縱型者，其發(fā)生機(jī)制可能是由于橫行LVFT與室壁的夾角接近垂直，其附著點受到的牽拉更直接、拉力更大，從而使該區(qū)域的心肌細(xì)胞更早除極和復(fù)極，導(dǎo)致心內(nèi)膜與心外膜之間出現(xiàn)電壓梯度所致。

2.3.2 T波異常 在伴有LVFT的受試者中T波異常出現(xiàn)的概率高達(dá)90%，常見于V1～V3導(dǎo)聯(lián)，呈倒置或者雙向［5］。有文獻(xiàn)描述了3例存在LVFT和T波異常的患者，冠脈造影結(jié)果正常，除外了心肌缺血所致，該現(xiàn)象甚至曾被認(rèn)為是一種“新的綜合征”［8］。因此，在T波異常的鑒別診斷中，需考慮LVFT存在的可能。但其發(fā)生機(jī)制尚不完全明確，目前認(rèn)為可能存在以下幾個方面的原因：首先，LVFT的存在可增加心肌質(zhì)量，導(dǎo)致去極化延長并最終導(dǎo)致T波倒置；其次，LVFT的植入部位因機(jī)械牽拉導(dǎo)致復(fù)極順序改變；最后，纖維-肌性LVFT包含的心臟傳導(dǎo)成分也為相關(guān)的心電圖異常提供了解釋［5］。

2.3.3 ST段抬高 LVFT導(dǎo)致心電圖ST段抬高者罕見，僅為個案報道。Ker［9］描述了1例34歲的白種人男性患者，心電圖證實了胸前V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段呈顯著持續(xù)性抬高，該患者無胸痛或者其他任何癥狀，心肌肌鈣蛋白（TnT）和肌酸激酶水平正常，且已排除其他已知的引起ST段抬高的原因，包括低體溫、創(chuàng)傷、高鈣血癥和高鉀血癥等。LVFT是唯一的發(fā)現(xiàn)，超聲心動圖證實患者左心室存在由室間隔延伸至心尖壁的LVFT。該患者被密切隨訪了3年，期間沒有心血管疾病的任何癥狀和體征，亦無節(jié)律紊亂，考慮該心電圖異常由LVFT導(dǎo)致，但機(jī)制不明。

2.3.4 室性心律失常 LVFT附著點受到機(jī)械牽拉引發(fā)異位電活動而發(fā)生室性早搏，或通過折返產(chǎn)生連發(fā)室早、短陣室速、持續(xù)性室速，甚至引發(fā)心動過速性心肌病。研究顯示，LVFT與室性期前收縮顯著相關(guān)，美西律聯(lián)合酒石酸美托洛爾片治療LVFT引起的室性早搏有效［10］。此外，LVFT還可誘發(fā)室性心動過速［11］。室性心動過速起源于LVFT者多為寬QRS型心動過速，或者分支型心動過速伴有寬而典型的束支阻滯樣圖形，而起源于LVFT內(nèi)束支所致的窄QRS心動過速亦有報道［12］。室性心動過速反復(fù)發(fā)作甚或誘發(fā)心動過速性心肌?。?3］，經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療有效。

LVFT可導(dǎo)致其起始部位心肌增厚，甚至形成局部瘢痕。Borg等［14］對3例伴有LVFT的患者進(jìn)行心臟核磁檢查發(fā)現(xiàn)，LVFT在室間隔的插入點存在局部瘢痕，表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化，推測該瘢痕是由于長期反復(fù)牽拉導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損及間質(zhì)纖維化所致。此結(jié)果為LVFT相關(guān)的室性心律失常提供了新的病理學(xué)基礎(chǔ)。

2.4 LVFT與肥厚型心肌病 對哺乳動物貓的研究顯示，LVFT長期牽拉可導(dǎo)致其插入部位明顯增厚［15］。文獻(xiàn)報道主動脈瓣下LVFT亦可致室間隔基底部增厚［4］，并突向左室流出道，構(gòu)成左室流出道狹窄，擬似肥厚型心肌病。作者將該情況命名為“假腱索誘導(dǎo)的主動脈瓣下肥厚”，并建議將其歸類為肥厚型心肌病的一個變異類型。值得注意的是，典型的肥厚型心肌病以左心室肥厚為特點，伴有不同的臨床表現(xiàn)、形態(tài)和血流動力學(xué)異常。LVFT導(dǎo)致的“肥厚型心肌病”，常被誤診為非對稱性室間隔增厚，并導(dǎo)致患者過度焦慮和不必要的治療。

2.5 LVFT與心臟內(nèi)分泌功能 眾所周知，人類的心房和心室肌細(xì)胞可感知室壁張力的增加而分泌鈉尿肽。而對大鼠進(jìn)行的免疫組織化學(xué)實驗顯示，LVFT同樣是鈉尿肽的來源［1］。鈉尿肽的分泌由左心室充盈壓的增加而觸發(fā)，從而發(fā)揮利鈉、利尿和血管擴(kuò)張作用。鈉尿肽亦可通過對內(nèi)皮素-1、血管緊張素Ⅱ以及醛固酮等的抑制作用而延緩左心室的重構(gòu)［1］。

2.6 LVFT與預(yù)后 尸體解剖發(fā)現(xiàn)人類心臟約50%具有LVFT。正常心臟與有先天異常的心臟相比，LVFT檢出率相同。LVFT的存在與年齡、性別，體質(zhì)量、身高、血壓、室間隔厚度或是否存在心臟疾病無關(guān)。心電圖檢查顯示伴有LVFT的個體心室肥厚者更為普遍。最后Framingham研究得出結(jié)論，超聲心動檢測出LVFT并未增加死亡風(fēng)險［16］。

3 結(jié)語

綜上所述，LVFT并非是無意義的解剖結(jié)構(gòu)，其臨床意義眾多，且不斷有新的臨床意義被發(fā)現(xiàn)。雖然LVFT的存在并未導(dǎo)致患者死亡風(fēng)險增加，但在超聲檢測和臨床實踐中具有重要的鑒別診斷價值，不應(yīng)忽視。