陳 莉，鐘 華

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬南川人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，重慶 408400)

雙側(cè)丘腦梗死臨床少見，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜，丘腦旁正中區(qū)最易受累，常呈對稱性，可合并中腦“V”字征，研究認(rèn)為其主要是丘腦穿通動脈閉塞所致。本文回顧性分析1例雙側(cè)對稱性丘腦梗死合并中腦梗死患者臨床資料，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 患者，男，73歲，因“左側(cè)肢體無力20 h”于2017年5月15日收入神經(jīng)內(nèi)科。現(xiàn)病史：入院前20 h，患者無明顯誘因突發(fā)左側(cè)肢體無力，表現(xiàn)為左上肢能上抬，但不能抬舉過肩，尚能持物、持物欠穩(wěn)，左下肢能站立但行走需攙扶，伴左側(cè)肢體麻木，無言語不清、口角歪斜，無發(fā)熱、頭痛、嘔吐，無飲水嗆咳、吞咽困難，無意識喪失、肢體抽搐。既往史：否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病、腦卒中病史。查體：血壓165/94 mm Hg，雙側(cè)頸動脈及鎖骨下動脈聽診區(qū)未聞及血管雜音。肺部及腹部查體無陽性體征。心界向左擴(kuò)大，S1強(qiáng)弱不等，節(jié)律絕對不齊，脈率少于心率，心率109次/分，脈搏93次/分，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神志清楚，吐詞清晰，對答切題，語言流利，步態(tài)欠穩(wěn)，高級皮層功能粗測正常，雙眼瞼無下垂，雙側(cè)瞳孔等大、形圓，直徑約3.0 mm，對光反射靈敏；雙眼球居中，上視輕度受限，無眼震，雙側(cè)面部感覺對稱存在，雙側(cè)額紋對稱，雙側(cè)鼻唇溝對稱，示齒口角無歪斜，伸舌居中；四肢肌張力正常，左側(cè)肢體肌力4級，右側(cè)肢體肌力5級；雙側(cè)指鼻試驗(yàn)、輪替試驗(yàn)穩(wěn)準(zhǔn)，昂伯氏征陰性，左側(cè)肢體痛觸覺較對側(cè)減退，關(guān)節(jié)位置覺正常，皮膚定位覺正常，雙側(cè)腱反射對稱引出(++)，雙側(cè)病理征陰性，腦膜刺激征陰性。初步診斷為腦梗死、心房顫動。

1.2診療經(jīng)過 入院后急診頭顱CT：雙側(cè)丘腦內(nèi)側(cè)低密度影，考慮梗死灶，建議MRI檢查。測隨機(jī)指血糖6.1 mmol/L。急診血常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、凝血項正常。心肌酶譜：肌酸激酶(CK)1 241 U/L，超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)16.61 mg/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)10.41 ng/mL，肌紅蛋白(MYO)416.94 ng/mL，超敏肌鈣蛋白I(TnI)0.042 ng/mL。心電圖示：心房纖顫、偶發(fā)室性早搏、ST-T改變。6 h后復(fù)查心肌酶譜：CK 1 002 U/L，hs-CRP 14.75 mg/L，CK-MB 6.07 ng/mL，MYO 144.05 ng/mL，TnI 0.046 ng/mL，BNP 4 453.34 pg/L。給予硫酸氫氯吡格雷片75 mg，每日1次，阿司匹林腸溶片100 mg，每日1次，雙重抗血小板聚集；阿托伐他汀鈣片20 mg，每晚1次，行調(diào)脂、擴(kuò)張冠脈、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)等治療。完善肝功能、血脂、血糖、甲狀腺功能、尿常規(guī)、大便常規(guī)檢測，均未見明顯異常。心臟彩超：左房、左室增大，三尖瓣中度反流，反流壓差增高，提示繼發(fā)性肺動脈高壓(輕度)、二尖瓣輕度反流、主動脈瓣少量反流、肺動脈瓣局限性反流、射血分?jǐn)?shù)65%。動態(tài)心電圖：心房纖顫；心率49～177次/分，平均88次/分；室性早搏有173個，有159個單發(fā)室性早搏，有3陣室性心動過速；ST-T改變。頸動脈彩超：雙側(cè)頸動脈粥樣硬化伴粥樣斑塊形成，雙側(cè)椎動脈二維及多普勒超聲未見異常。經(jīng)顱多普勒超聲檢查未見栓子信號，發(fā)泡試驗(yàn)陰性。胸部CT：雙肺及縱隔未見明顯異常，心臟增大。頭顱MRI檢查：雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)、中腦異常信號(T1低信號，T2、Flair高信號，DWI高信號，ADC低信號)，考慮新鮮梗死。頭頸部冠狀動脈CT血管成像(CTA)檢查：右側(cè)大腦前動脈A1段缺失，與左側(cè)大腦前動脈共干，余未見明顯異常。經(jīng)治療12 d后患者病情好轉(zhuǎn)出院，上視受限好轉(zhuǎn)，左側(cè)肢體肌力4+級，左側(cè)肢體痛觸覺較對側(cè)稍減弱。最后診斷:(1)Percheron動脈梗死，心源性栓塞可能性大；(2)冠心病(缺血性心肌病型)，心臟擴(kuò)大，心功能Ⅲ級，心房顫動；(3)慢性心力衰竭。出院建議患者繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板聚集治療3月，阿托伐他汀鈣片20 mg，每晚1次調(diào)脂穩(wěn)定斑塊，以及改善心室重塑、調(diào)節(jié)心律、擴(kuò)張冠狀動脈等治療。患者由于常年居住農(nóng)村，無法規(guī)律監(jiān)測血液國際標(biāo)準(zhǔn)化比值，拒絕華法林抗凝治療，由于經(jīng)濟(jì)原因無法口服利伐沙班新型抗凝劑。

2 討 論

本例老年男性患者存在年齡大、心房顫動等腦血管病危險因素，以腦卒中樣表現(xiàn)起病，臨床表現(xiàn)為偏側(cè)肢體無力及感覺障礙，伴雙眼球上視活動受限，無意識障礙、記憶力障礙；頭顱MRI顯示雙側(cè)丘腦對稱性梗死，中腦半“V”字征；頭頸部CTA檢查未見明顯異常，結(jié)合心房顫動，考慮心源性栓塞所致，遺憾患者拒絕進(jìn)一步行全腦血管造影術(shù)(DSA)檢查。根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查結(jié)果，排除感染、中毒、代謝性疾病，臨床診斷為Percheron動脈梗死，按腦梗死治療后臨床癥狀、體征改善，預(yù)后良好。

PERCHERON等[1]提出可能存在Percheron動脈的解剖變異，一旦該動脈閉塞可引起雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)同時梗死，伴或不伴中腦受累，稱Percheron動脈梗死。不同于臨床常見腦梗死多為單側(cè)受累，影像學(xué)均表現(xiàn)為雙側(cè)丘腦同時梗死。丘腦血液供應(yīng)主要來自椎-基底動脈系統(tǒng)，包括4條主要血管：丘腦結(jié)節(jié)動脈(丘腦極動脈)、丘腦穿通動脈(丘腦旁正中動脈)、脈絡(luò)膜后動脈和丘腦膝狀體動脈，存在許多解剖變異。Percheron動脈供應(yīng)丘腦旁正中區(qū)域及中腦嘴部，閉塞后導(dǎo)致雙側(cè)丘腦旁正中及中腦梗死，且中腦梗死局限于中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，影響動眼神經(jīng)及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。HAWKES等[2]認(rèn)為Percheron動脈梗死發(fā)病機(jī)制常以栓塞為主，心源性栓塞最為常見(47%)，其次是動脈內(nèi)其他來源栓子(16%)，以及小血管病(13%)；但JIMéNEZ等[3]則認(rèn)為腦小血管病為主要原因，其次為心源性栓塞。本例患者中存在心房顫動，起病急驟，無明確粥樣硬化證據(jù)，發(fā)病原因考慮心源性栓塞可能性大。

Percheron動脈閉塞所致的雙側(cè)丘腦梗死在缺血性卒中患者中占0.1%～0.3%，在丘腦梗死中占4.0%～18.0%[4]。Percheron動脈梗死通常表現(xiàn)為典型“三聯(lián)征”，即意識障礙(累及板內(nèi)核)、記憶障礙(累及丘腦前部)、眼肌麻痹(同時累及中腦)[5]。Percheron動脈梗死臨床特點(diǎn)：急性起病，以意識障礙為首發(fā)癥狀多見；智能障礙：明顯記憶力下降，定向力障礙，認(rèn)知力缺損等；顱神經(jīng)損害：表現(xiàn)為眼球運(yùn)動障礙、瞳孔異常改變等；語言功能障礙：表現(xiàn)為音調(diào)降低、構(gòu)音障礙、自發(fā)語言減少等。本例患者肢體功能障礙明顯，考慮與中腦病變累及大腦腳有關(guān)，這在典型Percheron動脈梗死中少見，合并眼球向上運(yùn)動障礙，考慮累及中腦上丘所致。

影像學(xué)檢查對Percheron動脈梗死有重要意義，頭顱CT陽性率低，頭顱MRI具有重要診斷意義。雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)呈對稱性T1低信號、T2及Flair高信號，急性期DWI高信號為本病主要影像特征[6]。LAZZARO等[7]根據(jù)頭顱MRI檢查將Percheron動脈梗死分為4種類型：(1)雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)梗死，累及中腦(43%)；(2)雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)梗死，中腦無累及(38%)；(3)雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)、丘腦前部及中腦同時受累(14%)；(4)雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)及丘腦前部梗死，中腦無受累(5%)。中腦梗死患者Flair或DWI序列呈中腦表面、腳間窩高信號，即中腦“V字征”，可見于67%的Percheron動脈梗死合并中腦梗死患者，因此中腦“V字征”有助于協(xié)助診斷[8]。本例患者符合上述典型影像學(xué)改變，頭頸部CTA檢查未見異常，但未行DSA檢查，根據(jù)臨床表現(xiàn)及MRI檢查與典型Percheron動脈梗死相符，故診斷Percheron動脈梗死明確。

治療方面，Percheron動脈梗死患者入院在靜脈溶栓時間窗內(nèi)，若無禁忌證，可積極行靜脈溶栓治療，提高生存率，減少神經(jīng)功能缺損后遺癥[9]。對于不符合靜脈溶栓治療的患者，參照《急性缺血性腦卒中治療指南》，給予抗血小板聚集、調(diào)脂、改善循環(huán)、清除自由基、神經(jīng)保護(hù)等治療。本例患者入院時超過靜脈溶栓時間窗，故未行溶栓治療，按急性腦梗死治療，神經(jīng)系統(tǒng)缺損癥狀、體征改善，預(yù)后良好，故早期診斷并及時采取有效治療措施對改善患者預(yù)后有重要意義。